奶牛食盐中毒的临床症状、剖检变化、诊断及防治

于忠利

(黑龙江省虎林市畜牧兽医局动物疫病预防与控制中心，黑龙江 虎林 158400)

1 发病机理

食盐主要是由氯化钠构成，奶牛可经由采食饲料或者饮水摄取，是保持机体新陈代谢和生长发育所必需的一种物质。如果奶牛缺盐往往会导致机体代谢机能紊乱，容易形成异食癖，使其阻碍正常生长发育，影响生产性能。但当奶牛食入过多食盐或者使用不当，会使其发生中毒，引起一系列病变，主要是消化道发炎以及脑水肿等。一般来说，奶牛按体重食入1.0～2.2 g/kg食盐即可发生中毒。临床上，给奶牛饲喂过量食盐或者注射浓度非常高的氯化钠溶液都会发生中毒，甚至造成死亡。食盐中毒本质上是指钠离子中毒，在动物体内主要在两个方面发挥毒性作用，首先是高渗氯化钠会对局部胃肠道产生不良刺激，其次是过高浓度的钠离子会使离子平衡被破坏，同时损害组织细胞，特别是导致各种阳离子比例不合理和损伤脑组织。

当奶牛摄取大量食盐后，同时饮水过少，往往会发生急性中毒，此时高浓度食盐会对胃肠黏膜产生直接刺激，从而使胃肠道发炎。另外，食盐还会使胃肠内容物的渗透压显著增大，导致过多的体液渗漏至胃肠腔，造成机体明显脱水，同时机体吸收的食盐会刺激丘脑下部分泌较多的抗利尿激素，使排尿量减少，导致体内钠离子不能够及时经由肾脏排出，而是在血液循环中呈现游离状态，并积聚于组织细胞内，从而导致机体出现钠滞留和高钠血症。当机体发生高钠血症，会导致体内一价阳离子和二价阳离子之间无法保持平衡，由于一价阳离子水平的升高，使血液中的一价阳离子(尤其是钠离子)提高神经应激性，从而使神经反射活动明显加强。

当奶牛摄入较少食盐，但由于长时间饮水不足会引起慢性中毒，此时会导致胃肠内容物的渗透压略微升高，不会对胃肠黏膜产生强烈刺激，也不会有大量液体积聚于胃肠内。但是奶牛吸收的食盐，会导致机体内的水分长时间呈现负平衡，使其排泄食盐的速度比较缓慢，从而在机体各个组织器官内逐渐积累较多的钠离子，特别是脑组织积聚后会引起脑水肿，导致颅内压不断升高，影响脑部供氧，由此只可经由葡萄糖无氧酵解来获得需要的能量，但体内滞留的钠会影响葡萄糖无氧酵解，最终使脑组织发生变性甚至坏死，从而在临床上往往会表现出神经症状。

2 临床症状及剖检变化

病牛表现出精神沉郁，低头耷耳，鼻镜干燥，肌肉震颤，走动不稳，食欲减退，增加饮水，经常点头，口角有白沫流出，耳朵、上下唇、口角抽搐、痉挛；眼窝下陷，眼结膜充血、潮红，瞳孔散大，视力减弱；排尿量减少，有时会排出少量淡黄色的尿液；瘤胃蠕动缓慢，次数减少甚至完全停止。有时病牛会乱跳乱跑，做圆圈运动；眼球突出，头部后仰，鸣叫，卧地不起，四肢不断抽搐，呈游泳状划动。严重时四肢麻痹，心跳加快，收缩力度减小，脉搏增加至85～102次/min，呼吸次数增加或者困难，肺呼吸音变得粗粝，体温为37.8～39℃。病程持续较长的病牛，会伴有腹泻、腹痛，有时会排出混杂暗红色凝血块的粪便。

剖检可见病牛皮下和骨胳肌发生水肿，胃肠黏膜肿胀、潮红、出血，特别是第三、四胃相对更加明显，肠道内存在混杂血液的暗红色稀软粪便，膀胱黏膜变红，心包积液。

3 诊断

该病通过临床检查，了解病史，观察饮水、饲草饲料情况，并结合实际发病情况来做出综合诊断。临床观察时，病牛会有明显的神经症状，由此初步怀疑发生中毒，再通过检查饮水和饲料，发现不是由农药和鼠药引起的中毒。接着对饲喂方法加以了解，发现在给奶牛饲喂精料时往往会添加一些食盐，有时会改成使用勺子加盐，每天饲喂3次精料，每次都添加食盐，并按照以上方式饲喂2周左右。由此称量畜主每次添加食盐的用量，通常在150 g左右，即每头每天摄取大约500 g食盐，由此可判断是食盐中毒。

4 防治措施

药物治疗。该病没有特异性解毒药，治疗时主要采取尽快排出食盐，调节阳离子平衡，并进行对症治疗。发病奶牛要马上停止供给食盐，为促使血液中阳离子恢复平衡，可静脉注射200～400 mL 10%葡萄糖酸钙；为减轻脑水肿，可静脉注射1000 mL甘露醇；如果病牛表现出神经症状，可肌肉注射或者静脉注射10～25 g 25%硫酸镁，用于镇静、解痉。以上药物的用量适合成年奶牛，犊牛用量要适当减少。

合理利用。在奶牛的饲草、饲料中添加食盐主要是用于改善其适口性，刺激机体采食量增加，为此必须在饲喂过程采取合理方法。一般来说，可先将食盐添加在适量水中，接着与适量的饲草、饲料混合均匀，然后才可用于饲喂。另外，这种添加食盐的饲料喂量要逐渐增加，不可在开始就过多补饲，建议采取少量多次饲喂，由此防止发生食盐中毒。