门诊初诊2型糖尿病中甘精胰岛素联合二甲双胍的应用价值分析

张芬+郑婷婷

[摘要] 目的 探讨门诊初诊2型糖尿病中甘精胰岛素联合二甲双胍的应用价值。方法 将2016年2月—2017年2月98例初诊2型糖尿病患者根据数字表法分为对照组和甘精胰岛素组。对照组采用诺和灵N进行治疗，并结合二甲双胍口服，甘精胰岛素组用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗。比较两组病情转归；血糖达标时间、胰岛素日均用量；干预前后患者全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值；低血糖等异常现象发生率。 结果 甘精胰岛素组病情转归优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；甘精胰岛素组血糖达标时间短于对照组，胰岛素日均用量少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预前两组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值相近，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后甘精胰岛素组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。甘精胰岛素组低血糖等异常现象发生率显著低于对照组（P<0.05）。结论 门诊初诊2型糖尿病中甘精胰岛素联合二甲双胍的应用价值高，可有效控制血糖水平，加速血糖达标，减少胰岛素用量，减少不良反应的发生，促进患者转归。

[关键词] 门诊初诊2型糖尿病；甘精胰岛素；二甲双胍；应用价值

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）08（a）-0083-02

2型糖尿病发病主要机制在于胰岛素异常分泌、胰岛素抵抗，因此，通过合理控制血糖，对减少糖尿病慢性并发症的出现以及改善患者转归具有重要作用。研究显示，在口服降糖药物失效的情况下，及早使用胰岛素有助于改善残余胰岛功能[1-2]。该研究将2016年2月—2017年2月98例初诊2型糖尿病患者根据数字表法分对照组和甘精胰岛素组，分析了门诊初诊2型糖尿病中甘精胰岛素联合二甲双胍的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将98例初诊2型糖尿病患者根据数字表法分对照组和甘精胰岛素组。所有患者符合初诊2型糖尿病诊断标准，均首次就诊，未应用过降糖药物，除外糖尿病急性并发症、严重心肝肾功能不全、增殖性视网膜病变、控制不佳的高血压患者和不配合治疗者。甘精胰岛素组男31例，女18例；年龄33～79岁，平均（47.24±2.24）岁。对照组男32例，女17例；年龄32～79岁，平均（47.92±2.13）岁。两组一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组采用诺和灵N进行治疗，并结合二甲双胍口服，每晚10：00给予诺和灵N皮下注射，剂量根据空腹血糖确定，若空腹血糖7.8～10 mmol/L，则起始剂量8 U，空腹血糖>10 mol/L，则起始剂量10 U，3～5 d根据血糖监测结果调整1次。直至血糖目标范围：空腹血糖>3.9 mol/L并<7 mol/L；餐后2 h血糖>4.4 mol/L并<11.1 mol/L。同时给予二甲双胍治疗，每天早餐后服用500 mg。甘精胰岛素组用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗。每晚8：00给予甘精胰岛素皮下注射，剂量和调整方法、血糖目标均同对照组。同时给予二甲双胍治疗，早餐后服用500 mg/d。

1.3 观察指标

比较两组病情转归；血糖达标时间、胰岛素日均用量；干预前后患者全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值；低血糖等异常现象发生率。基本控制：全自动生化化学分析静脉血显示血糖达到预定标准，而糖化血糖蛋白降低>2%；有效：全自动生化化学分析静脉血显示血糖降低，尚未达到预定标准，而糖化血糖蛋白降低1%～2%；无效：全自动生化化学分析静脉血显示血糖无改善，而糖化血糖蛋白降低<1%。病情转归为基本控制、有效百分率之和[3]。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件处理数据，计量资料用（x±s）表示，并用t检验，计数资料用[n（%）]表示，并用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病情转归相比较

甘精胰岛素组病情转归优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 干预前后全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值相比较

干预前两组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值相近（P>0.05）；干预后甘精胰岛素组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值低于对照组（P<0.05）。见表2。

2.3 兩组血糖达标时间、胰岛素日均用量相比较

甘精胰岛素组血糖达标时间短于对照组，胰岛素日均用量少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4 两组低血糖等异常现象发生率相比较

甘精胰岛素组低血糖等异常现象发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

3 讨论

2型糖尿病是常见慢性病，其治疗关键在于维持血糖在目标值范围，以延缓病情进展，预防多种并发症发生。目前对于初诊2型糖尿病的治疗原则在于通过生活方式干预以及降糖药物治疗促使血糖达标，对血糖未达标者需加用基础胰岛素、长效胰岛素等进行治疗，以降低空腹血糖，减轻脂肪毒性和葡萄糖毒性，延缓胰岛B细胞功能衰退[4-5]。二甲双胍可对肝葡萄糖输出进行抑制，提高外周组织对胰岛素敏感性，从而促进葡萄糖摄取利用增加，发挥降低血小板聚集、改善血脂、减轻体重、抑制成纤维细胞生长等作用，对缓解糖尿病神经病变有效[6-7]。甘精胰岛素是一种长效胰岛素类似物，可稳定、缓慢、均匀释放胰岛素，持续作用时间长，可模拟人生理性胰岛素分泌，和生理基础胰岛素分泌接近，可更好控制血糖，1次用药维持时间长达24 h，且血糖浓度无明显主峰，可预防低血糖发生。虽然诺和灵N也可发挥降糖作用，但其治疗主要局限性在于低血糖反应，安全性较低[8-10]。该研究中，对照组采用诺和灵N进行治疗，并结合二甲双胍口服，甘精胰岛素组用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗。结果显示，甘精胰岛素组病情转归优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；甘精胰岛素组血糖达标时间短于对照组，胰岛素日均用量少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预前两组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值相近，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后甘精胰岛素组全自动生化化学分析静脉血血糖和糖化血糖蛋白监测值优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。甘精胰岛素组低血糖等异常现象发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。endprint

综上所述，门诊初诊2型糖尿病中甘精胰岛素联合二甲双胍的应用价值高，可有效控制血糖水平，加速血糖达标，减少胰岛素用量，减少不良反应的发生，促进患者转归。

[参考文献]

[1] 宋明显，薛翠青.甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病伴肥胖症患者的效果评价[J].今日健康，2016，15（5）：82.

[2] 王海英.甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病伴肥胖症患者的效果分析[J].中国民康医学，2016，28（10）：30-31.

[3] Meneghini L，Kesavadev J，Demissie M，et al.Once-daily initiation of basal insulin as add-on to metformin：A 26-week， randomized， treat-to-target trial comparing insulin detemir with insulin glargine in patients with type 2 diabetes[J].Diabetes， obesity &； metabolism，2013，15（8）：729-736.

[4] 张雅娟.甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病伴肥胖症的临床效果评价[J].中国继续医学教育，2016，8（4）：150-151.

[5] 丁美.利拉鲁肽治疗2型糖尿病伴肥胖症患者的临床效果观察[J].中国继续医学教育，2016，8（27）：148-149.

[6] 王燕芬，邬晓岚，赵燕，等.甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床研究[J].实用药物与临床，2012，15（10）：624-626.

[7] 郭雯，李芳，陈频，等.单用二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者分别联用利拉鲁肽与甘精胰岛素26周的疗效及安全性比较[J].中华内分泌代谢杂志，2014，30（12）：1086-1091.

[8] Bellia A，Babini AC，Marchetto PE，et al.Effects of switching from NPH insulin to insulin glargine in patients with type 2 diabetes： The retrospective， observational LAUREL study in Italy[J].Acta diabetologica，2014，51（2）：269-275.

[9] 姚建宇.甘精胰島素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察[J].中国药业，2013，22（3）：4-5.

[10] Arakaki RF，Blevins TC，Wise JK，et al.Comparison of insulin lispro protamine suspension versus insulin glargine once daily added to oral antihyperglycaemic medications and exenatide in type 2 diabetes：A prospective randomized open-label trial[J].Diabetes，obesity &； metabolism，2014，16（6）：510-518.endprint