临床医学综合

脓毒症血管内皮细胞损伤与微循环功能障碍

章志丹，马晓春

摘要：脓毒症是由感染引起的机体过度炎症反应所致的临床综合征，其中内皮细胞损伤和微循环功能障碍在其发病机制中占有重要地位。脓毒症除可诱导内皮细胞发生肿胀、断裂等结构性损伤之外，还可以诱导内皮细胞发生多种功能性改变。脓毒症促使内皮细胞表面促凝物质及黏附分子表达增加，共同促进微血管内血栓形成及炎症细胞黏附、游走和侵入组织造成组织损伤。内皮细胞损伤影响了其产生的血管收缩剂和舒张剂之间的平衡，使得机体血管张力出现异常变化。脓毒症时在炎症因子等因素的作用下，内皮细胞之间的紧密连接受到损伤，造成内皮细胞通透性增加，进一步促进组织水肿的发生。临床上通过检测内皮细胞表面黏附分子、血栓调节蛋白、血管性血友病因子、多糖包被等生物标志物来评估脓毒症内皮细胞的损伤程度并指导临床医生采取针对性治疗措施。另一方面，血管内皮细胞损伤及微血管内血栓形成等因素进一步促进微循环功能障碍，加重组织氧代谢异常及器官功能障碍的发生。通过对微循环系统直接显像可发现脓毒症微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低，氧向组织细胞的弥散距离增加及微循环血流的非均质性分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。临床上当脓毒症患者出现外周循环阻力降低及持续性低血压、液体复苏无效的严重低血容量的时候，应关注患者是否已出现微循环功能障碍。目前常用的监测微循环功能的指标包括动脉血乳酸、混合静脉血氧饱和度以及氧输送和氧消耗等。正交偏振光谱成像和旁流暗视野成像等技术可用于直接观察微循环的变化。综上所述，更好地理解内皮细胞及微循环的生理功能及其所发生的变化，以及这种变化与器官功能障碍之间的关系，对于我们更好的理解脓毒症的病理生理过程，及时采用有效的针对性治疗措施，具有非常重要的意义。

来源出版物：中华危重病急救医学, 2011, 23(2): 125-128

入选年份：2016

高呼气末正压通气结合小潮气量对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的荟萃分析

杨君，刘飞，朱曦

摘要：目的：系统评价高呼气末正压（PEEP）与低 PEEP机械通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者预后的影响。方法：通过检索美国《医学索引》、荷兰《医学文摘》、Cochrane临床试验数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）和中国期刊网全文数据库（CNKI）等文献数据库，全面收集全世界范围内高PEEP与低PEEP治疗ALI/ARDS患者的随机对照试验（RCT），提取文献中的相关资料和评估方法学质量，而后采用Cochrane协作网RevMan 5.0软件对资料进行荟萃分析（Meta分析）。结果：最终共纳入6个RCT共2484例ALI/ARDS患者。A亚组的3个RCT中试验组采用了高PEEP（相对于对照组），对照组采用了低PEEP（相对于试验组），两组均采用了小潮气量（6 mL/kg）通气；B亚组的3个RCT 中试验组采用了高PEEP加小潮气量，对照组采用了低 PEEP加传统潮气量通气。合并结果显示，B亚组中高PEEP加小潮气量通气策略可以降低患者的28 d病死率［Peto比值比（OR）＝0.40，95%可信区间（95%CI）0.22～0.72，P＝0.003］和气压伤发生率（OR＝0.20，95%CI0.05～0.82，P＝0.02）；A亚组中，两组患者的28 d病死率（OR＝0.86，95%CI0.72～1.02，P＝0.08）和气压伤发生率（OR＝1.19，95%CI0.89～1.58，P＝0.25）差异无统计学意义。结论：高 PEEP加小潮气量通气可以改善ALI/ARDS患者的28 d病死率和气压伤发生率，单独高PEEP的作用需要进一步评价。

来源出版物：中华危重病急救医学, 2011, 23(1): 5-9

入选年份：2016

被动抬腿试验联合无创心排血量监测系统预测容量反应性的临床研究

王洪亮，刘海涛，于凯江

摘要：目的：评价被动抬腿试验联合无创心排血量监测系统（USCOM）预测自主呼吸患者的容量反应性。方法：采用前瞻性、观察性队列研究设计方法，选择33例有自主呼吸且需补液的患者，先后进行被动抬腿试验和容量负荷试验，在每个试验前后分别采用经胸超声心动图（TTE）和USCOM测量每搏量（SV）。根据对容量负荷试验的反应（以容量负荷试验后SVTTE增加≥15%者为有反应）将患者分为有反应组和无反应组。观察试验后SV的变化（ΔSV）及其相关性。结果：33例患者共行容量负荷试验36例次，有反应组24例次，无反应组12例次。两组一般资料及初始床头抬高 45°时的血流动力学指标无明显差异。被动抬腿试验后，有反应组 SVTTE和SVUSCOM的增加量均明显大于无反应组［ΔSVTTE：（21.7±13.2）%比（4.8±9.4）%，ΔSVUSCOM：（23.5±13.0）%比（4.6±8.9）%，P＜0.01］；ΔSVTTE与 ΔSVUSCOM呈显著正相关（r＝0.792，P＜0.01）。容量负荷试验后，有反应组 SVTTE和 SVUSCOM的增加量均明显大于无反应组［ΔSVTTE：（27.3±14.1）%比（7.2±8.4）%，ΔSVUSCOM：（25.4±13.8）%比（6.7±8.6）%，P＜0.01］；ΔSVTTE与 ΔSVUSCOM呈显著正相关（r＝0.855，P＜0.01）。用ΔSVTTE≥15%预测容量反应性，其敏感性为100.0%［95%可信区间（95%CI）85.0～100.0］，特异性为83.3%（95%CI 68.4～98.2）；而 用 ΔSVUSCOM≥15%预测容量反应性，其敏感性为83.3%（95%CI 66.1～100.0），特异性为94.4%（95%CI 83.9～100.0）。被动抬腿试验后 ΔSVTTE与ΔSVUSCOM的受试者工作特征曲线下面积比较差异无统计学意义（0.95±0.04比0.93±0.05，P＞0.05）。结论：用USCOM测量被动抬腿试验后的ΔSV可反映自主呼吸患者液体治疗时的容量反应性，用以指导患者的液体治疗。

来源出版物：中华危重病急救医学, 2011, 23(3): 146-149

入选年份：2016

不同途径注入大黄对重症急性胰腺炎患者细胞因子的影响研究

郑世华，仝巧云，朱宗耀，等

摘要：目的：中药大黄能够有效调节胰腺炎的炎症细胞因子，其给药方法有多种，但究竟哪一种方法最有效，目前少有文章报道。本研究观察通过 3种途径注入大黄对重症急性胰腺炎的炎性细胞因子的影响，寻找大黄给药的最佳途径。方法：80例重症急性胰腺炎患者按随机原则分为鼻空肠组21例、灌肠组20例、灌胃组20例、对照组19例。除对照组仅进行基础综合治疗外，其余3组分别经鼻空肠管、灌肠及胃管方式辅以大黄液治疗，每次100 mL，每日2次，共治疗14 d。各组分别于入院时（0 d）及治疗后7 d和14 d采集空腹静脉血，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果：4组治疗0 d各项炎性因子水平均无显著差异；治疗后，各组血 TNF-α、IL-6、IL-8水平随时间延长逐渐下降，IL-10水平呈先升高后下降趋势，鼻空肠组、灌肠组、灌胃组变化较对照组更为明显，其中以鼻空肠组的效果最为显著，治疗7 d，鼻空肠组血TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组、灌胃组和灌肠组［TNF-α（ng/L）：23.15±6.88比 37.00±5.04、29.93±7.73、30.25±8.28，IL-6（ng/L）：23.72±7.13 比 43.88±8.25、34.39±6.56、33.38±6.60，IL-8（ng/L）：20.15±5.99 比 30.31±6.34、25.76±6.49、24.98±7.66，IL-10（ng/L）：86.30±17.93比 64.93±17.59、76.42±19.24、75.10±19.40，P＜0.05］；治疗14 d，4组各项炎性因子水平均显著下降，鼻空肠组IL-6水平下降更为显著（ng/L：17.82±6.54比 30.30±7.45、24.20±6.01、22.44±8.19，P＜0.05），其余细胞因子水平差异无统计学意义。结论：鼻空肠、灌肠、灌胃3种大黄给药方式均能有效调节重症急性胰腺炎患者血TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平，其中经鼻空肠方式的调节效果最佳。

来源出版物：中华危重病急救医学, 2011, 23(7): 437-438

入选年份：2016

血管外肺水和容量指标在感染性休克患者呼吸机撤离中的临床意义

方明，陈淼，郑崇伟，等

摘要：目的：探讨血管外肺水及容量指标在感染性休克患者呼吸机撤离过程中变化的临床价值。方法：采用前瞻性研究，选择2010年1月至2012年7月52例需呼吸机支持的感染性休克患者，在脉搏指示连续心排血量（PiCCO）技术监测下治疗，达到撤机标准后循序进行自主呼吸试验（SBT）、拔管。根据48 h内撤机结局分为撤机成功组（38例）与撤机失败组（14例），比较两组撤机前、撤机后0.5 h、拔管后0.5 h、撤机失败时或撤机48 h的血管外肺水指数（EVLWI）、容量指标［如全心舒张期末容量指数（GEDVI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）、肺血管渗透性指数（PVPI）］和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的差异。对撤机失败者进行PVPI分层，比较高PVPI组（PVPI≥1.5 mL/m2）和低PVPI组（PVPI＜1.5 mL/m2）NT-proBNP、肺内血容量（PBV）差异。结果：两组撤机前容量指标和EVLWI、NT-proBNP差异均无统计学意义。两组撤机和拔管后EVLWI、GEDVI、ITBVI、PVPI和log NT-proBNP均进行性升高，其中撤机失败组在观察终点 EVLWI（mL/kg）、PVPI（mL/m2）、log NT-proBNP均明显高于撤机成功组（EVLWI：12.81±2.13 比 8.48±1.53，PVPI：2.79±1.29 比 2.19±0.94，log NT-proBNP：3.72±0.35比 3.44±0.28，P＜0.05或P＜0.01）；在拔管后 0.5 h和观察终点，撤机失败组GEDVI（mL/m2）、ITBVI（mL/m2）均明显高于撤机成功组（拔管后 0.5 h：GEDVI 986.29±166.44比 856.47±149.15，ITBVI：1171.07±167.03比 1045.79±146.09；观察终点：GEDVI 957.00±67.25比 816.86±27.58，ITBVI：1184.29±209.68比993.79±168.90，P＜0.05或P＜0.01）。分层分析显示，撤机失败者观察终点低PVPI组log NT-proBNP、PBV均明显高于高PVPI组（log NT-proBNP：4.02±0.11比 3.71±0.23，PBV：507.19±25.72比347.85±47.52，P＜0.05和P＜0.01）。结论：感染性休克患者撤机拔管过程可增加容量负荷，造成肺水肿而撤机失败，渗透性肺水肿和压力性肺水肿均参与其中，并以前者为主；容量监测可及时帮助提示肺水肿的原因，对治疗有指导价值。

来源出版物：中华危重病急救医学, 2013, 25(1): 28-31

入选年份：2016