非缺血性扩张型心肌病给予早期阿托伐他汀治疗的效果分析

米红

【摘要】目的 研究非缺血性扩张型心肌病患者在早期阶段采用阿托伐他汀进行治疗的效果。方法 选择以往我院收治的非缺血性扩张型心肌病患者84例作为本次研究对象，采用随机数字表法将其分成两组，每组42例，分别命名为对照组和治疗组。对照组采用常规抗心衰方案进行治疗；治疗组在常规方案基础上，在入院之后立即应用阿托伐他汀进行治疗。对比两组患者非缺血性扩张型心肌病药物治疗效果、治疗前后心脏功能相关指标水平的改善幅度、药物导致的不良反应、用药总时间。结果 治疗组患者非缺血性扩张型心肌病药物治疗总有效率为90.5%，高于对照组的69.1%，差异显著（P<0.05）；治疗前、治疗后心脏功能相关指标水平的改善幅度明显较对照组大（P<0.05）；仅1例患者出现药物不良反应，少于对照组的7例（P<0.05）；用药总时间短于对照组，组间差异显著（P<0.05）。结论 非缺血性扩张型心肌病患者在早期阶段采用阿托伐他汀进行治疗，可以在短时间内改善心脏功能，减少药物不良反应，使治疗的安全性和有效性进一步提高。

【关键词】非缺血性扩张型心肌病；早期；阿托伐他汀；治疗

【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.27..02

目前临床上，非缺血性扩张型心肌病属于一种相对常见的心肌病，对于发病机制，目前还不是十分的明确，以心脏体积明显扩大，心肌收缩功能出现异常，心室肌厚度明显变薄为主要的临床症状表现[1]。非缺血性扩张型心肌病的高发人群为青壮年，诱发恶性心律失常的可能性较大，发生猝死的几率较高，对广大患者的生命安全造成严重的不良影响[2]。本此研究中以对非缺血性扩张型心肌病给予早期阿托伐他汀治疗的效果进行研究分析为目的，对我院手指的非缺血性扩张型心肌病患者展开了分组研究，结果如下所示。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2015年6月～2017年4月我院收治的非缺血性扩张型心肌病患者84例，采用随机数字表法将其分成两组，每组42例，分别命名为对照组和治疗组。对照组年龄40～78岁，平均56.9±6.4岁；男25例，女17例；心功能Ⅱ级19例，Ⅲ级15例，Ⅳ级8例；时间1～27个月，平均11.4±4.8个月；治疗组年龄40～74岁，平均56.2±6.8岁；男28例，女14例；心功能Ⅱ级17例，Ⅲ级13例，Ⅳ级12例；时间1～31个月，平均11.9±4.5个月。两组患者的年龄、性别、心功能分级等指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组：给予患者贝那普利片口服治疗，10 mg/次，1次/d，口服酒石酸美托洛尔，25 mg/次，2次/d，口服螺内酯片，每次20 mg，1次/d，口服呋塞米片，每次20 mg，1次/d，连续用药三个月；治疗组：口服贝那普利片，每次10 mg，1次/d，口服酒石酸美托洛尔，每次25 mg，2次/d，口服螺内酯片，每次20 mg，1次/d，口服呋塞米片，每次20 mg，1次/d，给予患者阿托伐他汀口服治疗，每次20 mg，1次/d，用药时间为持续三个月[3]。

1.3 观察指标

非缺血性扩张型心肌病药物治疗效果、治疗前后心脏功能相关指标水平的改善幅度、药物导致的不良反应、用药总时间。

1.4 治疗效果评价标准

显效：心脏疾病症状彻底或基本消失，心脏功能和心电图表现恢复正常；有效：心脏疾病症状减轻明显，心脏功能和心电图表现与治疗前比较有显著改善；无效：不符合以上标准甚至是恶化[4]。

1.5 统计学方法

研究数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理，计量资料“x±s”表示，采用t检验，计数资料以例数（n），百分数（%）表示，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 非缺血性扩张型心肌病药物治疗效果

治疗组治疗总有效率为90.5%，高于对照组的69.1%（P<0.05）。详见表1。

2.2 治疗前后心脏功能相关指标水平的改善幅度

治療组患者治疗前、治疗后心脏功能相关指标水平的改善幅度大于对照组（P<0.05）。见表2。

2.3 药物导致的不良反应

治疗组中仅有1例患者发生药物不良反应，少于对照组的7例（P<0.05）。

2.4 用药总时间

对照组患者共接受药物治疗（69.72±12.67）d，治疗组共接受药物治疗（48.28±8.61）d，组间比较差异显著（P<0.05）。

3 讨 论

阿托伐他汀属于他汀类药物的一种类型，同时也是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类药物的一种，可以通过对I型、Ⅲ型胶原的合成与其mRNA的表达过程产生影响，对心肌的重构过程进行改善，使心肌纤维化与心肌肥厚程度减轻，使内皮生理功能变得更加理想，使心脏自主神经功能能够在短时间内恢复，使炎症反应程度减轻，对神经激素的生物活性进行有效调节，使动脉粥样斑块病理学变化的发展速度减慢[5]。药理学研究证实，阿托伐他汀可以对平滑肌细胞的增殖过程产生显著控制，显著改善血管内皮的生理功能，对血小板活化、聚集过程进行干扰，对炎症反应程度进行抑制；使肝胆固醇的合成量明显减少，通过限速酶的作用，使低密度脂蛋白胆固醇减少，降低甘油三酯水平，对血管内膜产生一氧化氮合酶的过程产生积极的促进作用，使其合成与释放的速度明显加快，对受体基因肝脏低密度脂蛋白的表达形式进行调节，使血液循环系统中所含有的LDL含量降低，对血脂的浓度进行有效稀释，从而达到积极的降脂作用[6]。

参考文献

[1] 李春和，项建波，潘昌杰，等.MR心肌延迟增强扫描在常见非缺血性心脏病中初步应用[J].临床医学，2013，33（12）：1-3.

[2] 戴 敬，吕树铮，宋现涛，等.围术期阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高性心肌梗死患者组织灌注和临床预后的探讨[J].心肺血管病杂志，2015，34（1）：7-11.

[3] 孔祥勇，胡世莲，沈 干，等.阿托伐他汀治疗扩张型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者疗效的Meta分析[J].中国循证医学杂志，2012，12（10）：1223-1224.

[4] 周 游，李 浪，陈绘颖，等.大鼠放射性心脏损伤后肿瘤坏死因子α表达的变化及阿托伐他汀对其的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，16（7）：751-752.

[5] 迟田丽，李敬田，于 玲，等.非缺血性扩张型心肌病中碎裂QRS波与恶性心律失常的相关性[J].中华保健医学杂志，2014，16（4）：267-268.

[6] 吴 炎，蒲 红.阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者外周血Toll样受体表达的影响[J].上海医学，2012，35（3）：228-230.

本文编辑：吴宏艳endprint