吸烟致CO中毒促发心源性猝死1例

祁 翼，刘 宇

（嵊州市公安局，浙江 嵊州 312400）

1 案例

1.1 简要案情

2016年1月26日，衡某发现死在单挂车驾驶员座位上，车辆停在甬金高速金华方向102Km+50m处长乐出口附近应急车道上，车辆未熄火。为正确处理此案，家属要求尸体检验。

1.2 尸体检验

（1）尸表检验：男性，尸体长170 cm。发育正常，营养好，头面部皮肤色泽暗红。尸斑淡红位于腰背侧未受压处，口唇、指甲轻度发绀，头发色黑。左腹部15.0 cm×10.0 cm范围内见多个水泡伴表皮剥脱，双侧腹股沟区见静脉网。左、右胸廓对称，腹部两侧、后背部及双小腿皮肤色泽较红，颈、胸、腹部皮肤及皮下未见损伤出血，脊椎、四肢无骨折，外阴、肛门清洁。全身未见机械性损伤痕迹。

（2）尸体解剖：全脑重 1 755 g，脑表面肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面未见明显挫伤、出血改变。胸腔各脏器原位，胸膜未见明显粘连，左右肺弹性回缩存在，双侧胸腔内未见明显积液，肋骨、胸骨未见明显骨折，胸壁肌肉色泽较鲜红。心脏重354g，心内、外膜光滑，各瓣膜未见明显增厚及赘生物，左、右冠状动脉口开放，左冠状动脉前降支管壁硬化，管腔狭窄明显。各瓣膜周径依次为：二尖瓣9.5 cm，主动脉瓣5.5 cm，三尖瓣11.0 cm，肺动脉瓣6.5 cm，左室壁厚1.6 cm，右室壁厚0.5 cm，室间隔厚1.2 cm。心及血管未见畸形，主动脉根部可见粥样斑块。左肺重 643 g，20.5 cm×11.0 cm×5.5 cm，右肺重 752g，21.0 cm×12.0 cm×6.5 cm，左、右肺灰褐色，表面光滑，质地均较实，切面灰褐色。肝重1890g，22.5 cm×15.0 cm×10.0 cm被膜光滑，表面暗褐色。质地实，脾重 175.5 g，11.0 cm×7.5 cm×5.0 cm，表面暗褐色，表面略皱缩，质地实。左肾重181.5 g，11.0 cm×5.5 cm×4.5 cm，右肾重 176 g，10.5 cm×5.5 cm×4.5 cm，被膜易分离，表面光滑。胃内容空虚。

（3）组织病理学检查：蛛网膜及软脑膜疏松水肿，蛛网膜下血管扩张、淤血，局部可见漏出性红细胞。心外膜疏松，脂肪组织增多，左冠状动脉前降支管壁明显粥样硬化增厚；管腔狭窄III级；旋支管壁粥样硬化增厚，管腔狭窄II级；右冠状动脉管壁硬化增厚，官腔狭窄I级；心肌间质水肿增宽，部分血管淤血，局部见红细胞游离，局部脂肪组织增多；部分心肌纤维断裂、局部溶解，心肌细胞弥漫水变性。

（4）毒物检查报告：送心血未检出常见安眠药、常见有机磷农药和常见鼠药。所送心血中碳氧血红蛋白饱和度为14%。

2 讨论

2.1 死因分析

本例死者衡某尸检未见明显致死性损伤、内器官破裂、出血等改变，可排除暴力直接致死；口鼻部、口腔黏膜、颈部未见机械性窒息损伤表现，未检见高低温损伤及电流损伤征象；尸检时取心血送毒物检验，未检出常见安眠药、常见有机磷农药和常见鼠药，可排除上述毒（药）物中毒致死。

尸检见头面部皮肤色泽暗红，腹部两侧、后背部及双小腿皮肤较红，胸壁肌肉色泽较鲜红，结合毒物检验测出心血中碳氧血红蛋白饱和度为14%（属于一氧化碳轻度中毒范围），符合一氧化碳中毒的表现。尸检及组织学检验见心脏肥大（重354 g），左冠状动脉前降支管壁明显粥样硬化增厚，管壁狭窄III级；旋支管壁粥样硬化增厚，管腔狭窄II级；右冠状动脉管壁硬化增厚，官腔狭窄I级，符合管状动脉粥样硬化性心脏病的病理诊断；组织学检验见脑、心、肺、肝、肾等器官内血管扩张淤血，组织水肿明显，说明存在急性循环呼吸功能障碍。

一氧化碳中毒的患者，最易受损伤的器官是脑及心脏[1]，尤其要注意心脏情况变化，在这里主要讨论对心脏的影响，心脏能量的产生要求大量的氧供，需要血液带来足够的氧，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近了最大量，氧供再需增加时已难以从血液中更多的摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流的量可随身体的生理情况而有显著的变化，在剧烈的体力活动时，冠状动脉适当扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉可扩张，能使血流量增加4～5倍，而冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对的比较固定，很难从增加心肌血流量上来补充氧供，所以冠心病者比无冠心病者在一氧化碳中毒时，心肌缺氧更加严重。

综上分析，认为死者衡某符合在冠状动脉粥样硬化性心脏病基础上，急性一氧化碳中毒致呼吸循环功能衰竭死亡。

2.2 一氧化碳的来源

案件疑点是死者体内的一氧化碳是怎么来了。根据车辆的行车轨迹可知衡某开的是的集装箱货车，其1月25日至1月26日，在24小时内多次往返宁波与金华之间，结合对家属的调查，其有吸烟史，且烟瘾比较大，结合现场的勘验，在死者的车辆驾驶室内发现大量的香烟头，且发现车辆时车辆门窗关闭，故认为作为货车驾驶员的衡某在疲劳驾驶的过程中，为了不瞌睡，通过大量吸烟来提神，在驾驶室内大量的吸烟会造成相对密封空间内（驾驶室）的氧气浓度减少，一氧化碳浓度的增加，根据资料显示，吸烟者体内的碳氧血红蛋白饱和度可达5%～15%[2]，故分析认为死者体内的一氧化碳是通过吸烟所造成的。

[1]徐征云，王珊珊，李叶青.冠心病合并一氧化碳中毒心电图改变20例分析[J].中国实用医药2015.10（9）：122-123.

[2]黄光照，汪德文.法医毒理学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，2005:157-158.