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肉鸡传染性腺胃炎病的流行病学介绍及防治探讨

2018-01-29宋庆华

中国动物保健 2017年10期
关键词:肉鸡传染性防治

宋庆华

摘要:肉鸡传染性腺胃炎是由病原微生物感染而导致腺胃发炎的一种消化道传染病,目前研究认为该病原为一种新型病毒,但仍未有定论,其主要通过消化道传播。病鸡表现生长发育不良,饲料不能充分消化及料肉比升高,剖检病变也主要集中在腺胃。发病因素大致分为管理性因素、化学性因素和物理性因素。防控本病最主要从加强管理做起,做好日常消毒和疾病预防工作,本病治疗意义不大,建议病鸡直接淘汰处理。

关键词:肉鸡;传染性;腺胃炎;防治

肉鸡传染性腺胃炎是近些年发病比较多的一种病,最早在荷兰的一家鸡场被发现,但未引起足够的重视,随后美洲、澳洲相继报道后,才引起关注。经实验室研究证实,病原可能为一种新型病毒,由于研究时间较短,目前对该病毒的分类归属还未有明确定论。本病发生后造成的损失较大,临床应予以重视。下面笔者就本病的防治和大家作一下交流。

1简介

造成肉鸡传染性腺胃炎的病原初步认为是一种新型病毒,该病毒呈规则的六边形,表面无囊膜,直径大小在60~100nm之间,通常分散于细胞核内,偶尔出现结晶状排列。病毒经过组织分离后将其接种于鸡胚卵黄囊、尿囊腔和绒毛膜上,未发现有增殖,而接种于羊膜腔的鸡胚中可成功实现增殖,但不会引起鸡胚死亡,孵化出的雏鸡可在腺胃、小肠部位分离到该病毒。按照病毒的形态学特征有人认为应该归属到腺病毒类,但由于不存在拟核,且生物学特征和腺病毒也有一定差别,因而遭到部分学者反对。

除了上述发现的新病毒外,腺病毒、呼肠孤病毒、法氏囊病毒、传染性支气管炎病毒、隐孢子虫、巨型细菌和部分种类的梭菌都能引发腺胃的炎症。

2流行病学

由于本病较新,目前研究还不是特别成熟,从掌握的信息看,本病为世界范围流行的疾病,我国也有存在,上世纪90年代在江苏的海安、东台和盐城等地区首次报道,随后在河南、山东、江西、河北、辽宁和浙江等地也陆续被发现,但一般为地方流行,发病严重程度和鸡场的管理水平有很大关系。我国学者研究还证实了病毒不但能感染肉鸡,在蛋鸡上也能感染,只是与肉鸡相比,蛋鸡感染后临床症状不明显或多呈隐性耐过,造成的损失较小。临床也有证实同一饲养环境下,不同批次的不同品种鸡饲养在一起,一个品种发病而另外一个品种不发病的报道,这表明病毒可能存在品种间的差异化。

规模化鸡场和散养鸡场都有发生,自然状况下,病原可通过消化道途径传播,实验室将病鸡腺胃的组织匀浆物灌服健康鸡后,可成功复制出病例。病鸡粪便中含有大量病毒,可对饲料、饲喂器具、饮水和环境造成污染,当健康鸡接触后极易发生感染,一般鸡群中发现第一只病例开始,2d之内同舍的其他鸡只都会表现出症状,传播非常快,造成的损失较大。

3发病机理

鸡有两个胃,一个是腺胃,一个是肌胃,腺胃比肌胃靠前,可分泌大量的腺胃液与来自嗉囊的食糜混合,腺胃液中含有胃蛋白酶、胃酸等物质,胃蛋白酶对食糜起到初消化的作用,胃酸能为胃蛋白酶充分发挥活性起到提供酸环境的作用,同时也能将饲料中的病原微生物杀死。当食糜与胃液混合充分后,再进入肌胃进行物理性研磨粉碎消化。病毒感染腺胃后,对胃壁及胃腺造成破坏,食糜初消化受到影响,直接加重了肠道负担,饲料转化率降低,料肉比升高,胃酸分泌的减少使得很多肠道致病菌无法被杀灭,继发感染肠道性疾病,病鸡出现腹泻和肠炎。疾病后期时,腺胃壁破坏严重,表现肿大,质脆,甚至出现穿孔漏食,食物进入胸腹腔直接导致异物性腹膜炎,引发全身症状。

4危害

腺胃是鸡重要的消化器官,当其受到损害后,食物消化受到影响,蛋白质、碳水化合物和脂类等大分子物质无法被充分分解,吸收率降低,有些甚至以饲料粪的形式排出,料肉比上升,养殖成本加大。饲料的消化吸收不良还会导致饲料在胃肠道中积累,肠道蠕动变慢,通过神经信号传导至脑神经中枢,病鸡饥饿感降低,采食量随之下降,营养供应不足,全身消瘦,营养不良,抵抗力下降,容易继发感染。胃酸分泌量的不足也会使来自口腔的致病微生物杀灭不充分,更是加重了继发感染的风险。临床发现病鸡受到病毒感染后,免疫器官和组织常受到影响,病鸡常见到肠道淋巴滤泡增生和坏死,腺胃出现淋巴细胞的浸润,脾脏受损。免疫器官和组织的受损使得疫苗容易出现免疫失败,灭活苗抗体生成时间延长,滴度降低,弱毒苗的细胞免疫受到影响,吞噬细胞识别能力变差,颗粒细胞趋化性减弱,甚至出现一系列免疫副反应。

5发病影响因素

本病的发病因素大体上分为管理性因素、化学性因素和物理性因素。

5.1管理性因素

诱发本病的管理因素较多,主要有饲养密度过高,饲喂不规律,频繁更换饲养员,日粮中的营养不均衡,鸡舍日夜温差过大,湿度过高,疫苗免疫时动作过于粗暴导致鸡群出现应激,发病后未能及时消毒防控等。上述因素虽然不会直接导致疾病的发生,但对鸡群整体性能和抵抗力造成严重影响,容易诱发腺胃炎病。

5.2化学性因素

5.2.1生物胺 临床研究表明,日粮中的生物胺超标时,会严重损害腺胃黏膜和整体机体的免疫调控,如蛋白类饲料原料豆粕、鱼粉、花生粕、肉粉和骨粉等长期在通风不良的环境中堆放,造成产生的生物胺含量过高,制作成饲料饲喂肉鸡后,很容易导致本病的发生。

5.2.2霉菌毒素 霉菌毒素是与临床生产打交道最多的毒素之一,如果饲喂了发霉饲料,可引发胃肠道黏膜的损坏,对病毒感染的抵抗力下降,促使本病发生,而霉菌毒素从化学本质上讲属于化学物质的范畴。

5.2.3滥用药物诱发 很多药物具有免疫抑制作用和黏膜刺激作用,通过口服给药时,直接性的刺激可引发腺胃黏膜的化学性损伤,吸收入血后免疫功能受到抑制更是加剧了疾病发生的危险性,很多药物同时还具有胃肠道副作用。通常情况下这些药物严格按照规定剂量和使用方法使用,不会产生严重后果,但基层很多养殖场习惯追求快速的疗效,往往超量添加,肆意延长用药时间,导致腺胃功能遭受影响,给病毒感染提供可乘之机。

5.3物理性因素

物理性因素临床常见较多的是饲料做工差,里面含有线头、铁钉和尼龙绳等杂物,对胃肠道产生物理性损伤。部分鸡有异食癖,喜欢啄毛,不仅仅是自身的羽毛,还啄其他鸡羽毛,导致胃部有大量羽毛杂物积累,引发腺胃发炎,很容易遭到病毒侵袭。如果饲料中粗纤维含量过高,难以消化时也会诱发本病。

6临床症状及剖检变化

病鸡主要表现生长发育不良,消瘦,鸡冠和可视黏膜发白,饲料转化率降低,消化不良,粪便中含有未消化完全的饲料,生产性能下降,与同日龄的健康鸡相比明显体型小。剖检后病变主要集中在腺胃,可见其肿大,胃壁增厚,质脆,容易破裂,外观呈灰白色,有时有白色结节出现,乳头模糊,轮廓不清。严重者胃壁发生自溶解,外观透明,发病时间较久的鸡甚至能见到腺胃穿孔,食糜可流出进入胸腹腔,形成异物性腹膜炎。

7防治

针对本病发生的病因,可采取措施进行防治,作好饲料营养搭配,能用成品全价料最好,因为自配料容易出现营养不均衡、异物污染和霉菌毒素超标等情况。饲料尽量选择有品牌的大饲料厂家,有饲养问题还可以有售后服务保障。每天根据天气情况保证鸡舍有足夠的通风,加强消毒,严控饲养密度。注意鸡舍的早晚温差调节,避免出现大的波动。当鸡群发现病鸡时及时隔离,全群消毒。引入新鸡苗时把好引种关,防止引入带毒鸡。临床使用药物时,一定要按照药物的用法用量进行,不可随意增加用量或延长用药时间。

本病一旦发生,腺胃造到破坏后,即使治疗也很难恢复到发病前的性能,且肉鸡饲养周期本来就短,过长的疗程不但影响肉制品上市,还会造成药物残留的问题,另外,用药成本也需要考虑,加上饲料转化率低,饲养成本加大,经济效益更是严重下滑。综合考虑,如果发生本病,建议将病鸡淘汰处理。endprint

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