高度近视性黄斑病变与老年人视力健康
2018-01-25苏冠方
焦 阳 苏冠方
(吉林大学第二医院眼科中心,吉林 长春 130022)
高达61.7%的高度近视被发现有眼底改变〔1〕,当眼底出现脉络膜萎缩或更严重表现,被称为病理性近视,其主要并发症包括高度近视性黄斑病变、近视牵引性黄斑病变及近视性视神经病变,可引起视力的不可逆损伤甚至丧失〔2〕。其中高度近视直接引起的黄斑区病理性改变称为高度近视性黄斑病变〔3〕,是老年人低视力甚至致盲的主要原因之一〔4〕。本文从高度近视性黄斑病变的临床表现及其并发症、危险因素、临床检查、治疗进展等方面进行综述。
1 高度近视性黄斑病变的流行病学
高度近视的发病有明显的种族和地理区域差异,在东亚工业化比较先进的地区尤为明显。部分患者近视程度随年龄增长进一步加重,可出现多种眼部并发症,造成视力不可逆损伤甚至丧失,严重影响生活质量〔5〕。老年人近视患病率随着年龄增长呈双峰样改变,在>60岁人群中患病率略有降低,而在>75岁人群中患病率明显升高,统计发现,21.51%的低视力患者及51.16%的盲患者年龄均大于60岁〔5〕。高度近视及其并发症严重影响老年人视力健康,并引起一系列生理、心理问题。
2 高度近视性黄斑病变的临床表现及其并发症
高度近视性黄斑病变常见表现有:豹纹状眼底、脉络膜萎缩、漆裂纹、Fuchs斑、脉络膜新生血管(CNV)、黄斑出血和后巩膜葡萄肿等。①高度近视眼眼轴伸长,视网膜随之变薄,视网膜处可透见脉络膜血管,呈豹纹状改变,称之为豹纹状眼底。②眼轴伸长的同时,后极部脉络膜、色素上皮层变薄〔6〕,脉络膜出现萎缩灶,严重者甚至后极部缺失,在眼底检查时可通过菲薄的视网膜透见白色巩膜。③脉络膜的Bruch膜在被动拉伸的过程中机械断裂,眼底检查时可见黄色线状病变,多位于血管走行区,称为漆裂纹〔7〕。④若高度近视眼视网膜色素上皮层发生增殖,黄斑区可透见灰黑色斑点,称为Fuchs斑。⑤随着脉络膜的变薄,后极部血供减少,局部缺血缺氧〔8〕,引起血管内皮生长因子释放增多,可引起CNV形成。此外,漆裂纹也与CNV的生成密切相关。其机制类似于伤口愈合,漆裂纹的形成会引起视网膜色素上皮层的改变,脉络膜下的血管内皮组织随之向内生长,促进CNV的形成〔9〕。近视CNV与老年性黄斑变性的CNV相比,主要为2型CNV,位于视网膜神经上皮层和色素上皮层之间,没有Bruch膜的弥漫性增厚和色素上皮脱离〔10〕。⑥3.1%的高度近视性黄斑病变会出现黄斑出血,即黄斑区视网膜下的出血,主要为Bruch膜破裂造成的脉络膜毛细血管出血〔11〕和CNV的破裂出血,对光感受器有严重破坏作用。⑦后巩膜葡萄肿指眼球的后极部外壁的凸起,曲率半径小于眼球自身的曲率半径〔12〕,是高度近视眼的一种特征性改变。Curtin〔13〕将后巩膜葡萄肿分为10种类型,包括5种简单葡萄肿(后极部葡萄肿、黄斑区葡萄肿、视乳头周葡萄肿、鼻侧葡萄肿、下方葡萄肿)及其他5种复合型后巩膜葡萄肿。
高度近视眼随着眼轴伸长,后极部玻璃体视网膜界面张力增大,玻璃体对于黄斑区视网膜的牵引力明显增强,造成黄斑区视网膜的损伤,进而逐步引起黄斑中心凹脱离、黄斑劈裂等并发症。随着疾病进展,在黄斑区切向力的作用下〔14〕,黄斑区视网膜出现裂孔,进一步发展则形成黄斑裂孔性视网膜脱离〔15〕。这些并发症的发生与眼轴伸长、后巩膜葡萄肿密切相关。
3 高度近视性黄斑病变的分级
高度近视性黄斑病变暂无统一的分级,这给不同阶段黄斑病变的诊疗工作带来了一定的困难。在不同时期对高度近视性黄斑病变有不同的认识。早期的认识主要是近视弧、脉络膜视网膜萎缩、漆裂纹、Fuchs斑、后巩膜葡萄肿等改变。随着认识进一步深入,发现黄斑萎缩和脉络膜新生血管是视力严重丧失的原因〔16〕。Ohno-Matsui等〔17〕在此基础上进一步提出:将高度近视性黄斑病变分为5个阶段:0阶段:无退行性改变;1阶段:豹纹状眼底;2阶段:脉络膜弥漫性萎缩;3阶段:脉络膜碎片状萎缩;4阶段:黄斑萎缩。另外提出3个附加表现:漆裂纹、CNV和Fuchs斑,这3种表现可出现于以上任何一阶段。而在上述分级中,并未将后巩膜葡萄肿纳入分级标准,这是因为后巩膜葡萄肿不单纯是高度近视性黄斑病变的表现,也是其发病原因。
4 高度近视性黄斑病变的危险因素
高度近视性黄斑病变的发生发展主要与眼轴伸长、后巩膜葡萄肿、脉络膜厚度、年龄等相关。其中,高度近视眼眼轴过度伸长及后巩膜葡萄肿是高度近视性黄斑病变发展的主要危险因素〔18,19〕。高度近视眼的脉络膜厚度与视网膜敏感性直接相关,对脉络膜厚度的精确测量对于疾病的评估意义重大〔20,21〕。此外,年龄增长也是高度近视的病理变化的一个重要危险因素〔22,23〕。观察发现,在不同年龄的高度近视眼中,成年人更多见明显的后巩膜葡萄肿与后极部脉络膜萎缩灶,而青少年更多见的是视乳头倾斜、视乳头旁萎缩等表现,这表明病理性近视的临床表现可能与病程也就是年龄相关〔24,25〕。一方面,眼轴随着年龄增长持续伸长,渐进的拉伸导致脉络膜变薄;另一方面,脉络膜随着年龄增长生理性变薄〔26〕。而脉络膜变薄进一步促进了高度近视性黄斑病变的发展〔27〕。因此,疾病终末期的患者多为老年人。
5 高度近视性黄斑病变的辅助检查
高度近视眼黄斑区发生改变,直接观察难以发现所有病变及并发症,易导致漏诊。因此,全面的检查依赖于仪器的辅助。光学相干断层扫描技术(OCT)可以有效地观察到黄斑区视网膜甚至脉络膜横断面的形态特征,对于高度近视性黄斑病变的诊断及预防有重要意义〔28〕。光相干断层扫描血管成像技术(OCTA)可以显示出黄斑区不同层面血流的特点,而荧光血管造影(FFA)、吲哚青绿脉络膜血管造影(ICG)眼底造影可以清晰显示眼底的血流状态,是目前黄斑区血管性疾病诊断的金标准,对于高度近视性黄斑病变引起的CNV活动性的观察有重要意义。眼底自发荧光是一种新的成像技术,它可以将视网膜色素上皮层脂褐素进行可视化分析,并对其进行定性和定量,对近视的进展和严重程度进行评估。
6 高度近视性黄斑病变的治疗进展
6.1治疗策略 高度近视性黄斑病变是一种不可逆的器质性改变,对于疾病本身现阶段没有有效的恢复治疗手段,只能对其并发症作出相应的治疗,防止疾病进一步进展,视功能进一步被破坏〔29〕。在高度近视性黄斑病变的表现中,CNV、严重的脉络膜萎缩甚至黄斑萎缩对视功能有不可逆的严重损伤,因此被认为是视功能严重损害的表现,需要尽早干预。而一旦出现黄斑裂孔等并发症,单纯控制近视等治疗手段无明显效果,需尽快手术治疗〔30〕。
6.2CNV的治疗 CNV与局部的缺血缺氧有关,早些年的治疗方案,包括激光光凝术、光动力疗法、手术切除、黄斑移位术等,多是一些改善局部缺血缺氧环境治疗方案。这些治疗方法的结果通常都很差,没有明显的视觉改善,还具有高度的近视复发风险〔31〕。当抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)类药物问世以后,抗新生血管治疗已经成为高度近视CNV治疗的首选方法〔32〕。抗新生血管药物对于视力的提高有确切疗效,而且在长期随访过程中患者均保持良好的视功能〔33〕。此外,口服胡萝卜素、叶黄素可能有助于预防漆裂纹的形成,可以一定程度上减少CNV的发生〔34〕。
6.3玻璃体切割及内界膜手术 黄斑裂孔形成后,黄斑区组织缺损,严重影响视功能,须尽快手术治疗防止视网膜脱离。1991年,玻璃体切割手术(PPV)最早被用于治疗高度近视性黄斑裂孔。随着认识逐步深入,内界膜的撕除显著提高了黄斑裂孔闭合率〔35〕。内界膜的牵拉和其表面玻璃体的收缩和在黄斑裂孔性视网膜脱离的发展中起重要作用。撕除内界膜可以完全去除内界膜及其表面残余的玻璃体,使视网膜完全松解。这项技术明显提高了视网膜的复位率和黄斑裂孔的闭合率。然而,在眼轴长度大于30 mm的患眼中,是否撕除内界膜预后无明显差别〔36〕。内界膜翻转术比内界膜撕除术更有助于高度近视性黄斑裂孔的有效愈合。内界膜翻转术指在撕除内界膜时,在孔缘保留带蒂内界膜瓣,将其翻转覆盖或填塞入黄斑裂孔区域,桥接裂孔两边的黄斑区视网膜。内界膜可以作为胶质细胞增生的支架,使中心凹附近的光感受器细胞重新定位,促进黄斑裂孔处填塞细胞的增殖,加快裂孔的闭合,更有利于视功能的恢复〔37〕。
6.4眼内填充术 玻璃体切割时联合眼内填充术可以减轻黄斑裂孔边缘的拉力,使黄斑区视网膜平复〔38〕。常用的眼内填充物有硅油或惰性气体。在选择眼内填充物时,对于不合并视网膜脱离的高度近视性黄斑裂孔,气体填充比硅油填充有更快的闭合速率〔39〕。在随访中,气体填充眼比硅油填充眼的视力预后相对更好。此外,高度近视性黄斑病变出现并发症需要手术的患者多为老年人,甚至部分合并有全身系统疾病,术后长时间的俯卧位对其生活质量有严重的影响,选择气体填充在很大程度上减轻了这种影响。
6.5黄斑扣带术 PPV及眼内填充术并没有解除后巩膜葡萄肿〔40〕。黄斑扣带术从巩膜外入路,通过后极部垫压的方法减弱葡萄肿处巩膜的扩张。对黄斑劈裂的病人预防性行黄斑扣带术,通过压平后巩膜葡萄肿,减弱玻璃体对黄斑区的牵引作用,有效防止高度近视性黄斑病变的疾病进展,减少并发症。如合并黄斑裂孔、黄斑裂孔性视网膜脱离等并发症时,必要时可行PPV联合黄斑扣带术。与单纯的PPV相比,其提高了裂孔闭合率,有效减少裂孔复发〔41〕。此外,黄斑扣带术避免了内眼手术的一系列并发症,且术后无须俯卧位,一定程度上提高了生活质量〔42〕。但是在手术过程中,黄斑扣带术可能出现涡静脉和视神经的机械损伤,或造成视网膜变薄〔43〕。
综上,高度近视性黄斑病变对于视功能的损伤严重且不可逆。因此,应对高度近视性黄斑病变给予足够重视,对其并发症做到早发现、早治疗,尽量保留有用的视功能,以满足老年人的生活需求。
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