以意识障碍为主要表现的老年人短暂性脑缺血发作1例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是由脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所引起的,未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。TIA持续时间<24 h[1],常表现为单肢无力、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍、眩晕、视物模糊、共济失调等。以意识障碍为主要表现,并伴有神经系统阳性体征的TIA临床上较为少见。本科近来收治1例该型TIA病人,现报道如下。

1 病历资料

病人,男,83岁。因反复胸闷、心悸21年,再发伴气促1 d于2016年8月29日入院。既往有高血压、2型糖尿病、陈旧性脑梗死病史,2010年因“慢性房颤伴长间歇”行心脏起搏器植入术。入院查体无神经系统阳性体征。诊断为:(1)冠心病(缺血性心肌病型)心脏扩大 心功能Ⅲ级 心律失常(慢性房颤、频发室早) 心脏起搏器植入术后;(2)高血压2级极高危组;(3)2型糖尿病;(4)陈旧性脑梗死。入院后查血常规:血红蛋白为107 g/L,脑利钠肽为179.80 pg/ml,凝血常规、心肌酶、电解质、肝肾功能、血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖均正常。血管彩超示右小腿肌间静脉血栓形成。入院后予以阿司匹林肠溶片抗血小板聚集、利伐沙班抗凝、阿托伐他汀降脂、培垛普利降压、比索洛尔抗心律失常、硝酸异山梨酯扩冠、间断利尿等治疗,病人胸闷、气促症状好转。9月15日上午10:15病人突发意识丧失,呼之不应,无眼球上翻、口吐白沫、肢体抽搐、大小便失禁。当时心电监护示:血压160/70 mmHg,心率87次/min,起搏心律。血氧饱和度:98%(吸氧状态下)。神经系统体查:神志昏迷,双瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射迟钝,颈软无抵抗,双侧巴氏征阳性。急查心电图示:起搏心律,心率87次/min。快速血糖:11.8 mmol/L。病人突发意识障碍,病理征阳性,考虑脑血管意外的可能性大。给予20%甘露醇静滴脱水、降颅压,依达拉奉清除氧自由基等处理。约0.5 h后病人神志转为浅昏迷,刺激肢体有躲避反应,双侧巴氏征阳性。急查头颈部CT血管造影(CTA):脑白质病变,脑萎缩,右侧椎动脉细小,双侧颈内动脉虹吸段钙化斑块形成(见图1)。1 h后病人神志转为昏睡,言语欠流利,口角无歪斜,伸舌居中。双瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射稍迟钝。颈软无抵抗。左侧巴氏征可疑阳性,右侧巴氏征阴性。2 h后病人神志转为嗜睡,可回答简单问题,但吐词不清,病理征阴性。6 h后病人神志转清,肢体肌力、肌张力正常,病理征阴性。9月17日晚病人再次发作意识丧失、呼之不应。心电监护示:血压:160/80 mmHg,心率85次/min,房颤、起搏心律交替,有频发室早。血氧饱和度:98%(吸氧状态下)。体查:神志昏迷,双瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射存在,颈软无抵抗,病理征阴性,大约30 s后病人神志转清。发作间期动态心电图示:房颤+起搏心律,平均心率69次/min;起搏器起搏感知功能正常;偶发室性早搏74次;下壁、前侧壁ST- T改变,提示心肌缺血。脑电图正常。复查头部CT未见新发出血、梗死病灶。病人经阿司匹林肠溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀降脂、依达拉奉清除氧自由基等治疗后,未再发生类似发作。

图1 病人入院时CTA检查

2 讨论

TIA的发病机制尚不明确,目前认为微栓子及血流动力学改变是TIA的重要发病机制[2- 3],而高血压、心脏病、房颤、高血脂、糖尿病是其主要诱因[3- 4]。经典的TIA分为颈内动脉TIA和椎基底动脉TIA。颈内动脉TIA常表现为单侧肢体无力、瘫痪、感觉异常等,椎基底动脉TIA则以眩晕、共济失调为主要表现,少数病人可发生意识障碍。本例病人以突发意识障碍为主要表现,发作时有神经系统阳性体征,检测血糖、血氧饱和度正常,心电图无恶性心律失常,排除低血糖昏迷、心源性晕厥及窒息的可能。因病人起病急,病情凶险,加之病人病情变化前曾使用抗凝药物,故而首先考虑是脑出血,其次要排除大面积脑梗死。但病人行头颈部CTA未见异常,意识障碍在24 h内恢复,且在短期内有类似症状的反复发作,因此其意识障碍应考虑为TIA所致。从病人的临床特点来看,属于椎基底动脉TIA。本例病人有慢性房颤、动脉硬化,长期应用利尿剂机体处于高凝状态等多种缺血性脑卒中危险因素,突然出现意识障碍可能为来自颅外动脉或心脏的微栓子循环血液进入脑内形成微栓塞,出现局部缺血症状。但由于栓子很小、易破碎,或经酶作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子向血管更远端移动,以致血供恢复,症状自行消失。

椎基底动脉TIA易加重、复发且预后差,这是由椎基底动脉供血的特点所决定的,若反复发作累及网状结构系统,可出现意识障碍、甚至危及生命。此外,TIA 是发生缺血性事件的高危因素,尤其是在TIA症状缓解后的数天或数周内。有研究发现,TIA病人2 d内卒中的发生率为3%～10%,7 d内为5%,90 d为9%～17%[5- 6]。如处理得当,TIA 90 d后卒中的发生率可降低至1%～3%。因此TIA是需紧急干预的卒中预警事件,也是二级预防的最佳时机。准确、及时的评估TIA的原因及可能的发病机制,尽早的采取针对性的干预治疗,对预后具有重要的临床意义。

[1] 短暂性脑缺血发作中国专家共识组. 短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版(2011年)[J]. 中华内科杂志, 2011, 50(6):530- 533.

[2] 付银娜. 短暂性脑缺血发作概念及其内涵的研究进展[J]. 临床医药文献杂志:电子版, 2015, 2(17):3602- 3603.

[3] 张超. 老年人短暂脑缺血发作22例临床分析[J]. 中国社区医师：医学专业, 2012, 14(27):12.

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