浅析羊妊娠毒血症诊治

2018-01-19张相霞山东省平邑县畜牧兽医局273300

中国畜禽种业 2018年6期

张相霞（山东省平邑县畜牧兽医局 273300）

羊妊娠毒血症是怀孕末期母羊由于碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍而发生的血压上升 (妊娠型高血压)，合并蛋白尿、水肿、失明、共济失调、尿量减少、呼吸困难、昏迷瘫痪、流产等症状的一种亚急性营养代谢性疾病，多发于饲养管理失当的多胎母羊，也是人们俗称的 “羊妊娠中毒症”、“羊妊娠反应病”、 “羊产前不吃病”、 “羊产前拒食症”。

由于羊肉营养价值高，越来越成为人们餐桌上的 “宠儿”，这也有力地促进了养羊业的迅猛发展，尤其借助国家良好政策支持，养殖业大军越来越壮大，饲养呈规模化、标准化，摒弃了散养的养殖方式，大力促进多羔羊的繁殖与养殖，例如积极引入高繁殖率的波尔山羊、小尾寒羊，及其与地方品种杂交的推广，这样能产生更多的经济效益，但从另一种意义上说，多羔羊的大规模生产也促进了羊妊娠毒血症的高发病率。母羊患妊娠毒血症给养羊业的发展造成巨大损失。

1 病因

本病病因较复杂，目前尚不完全清楚，目前较多人认为，至少与以下几方面有关。

1.1 缺乏合理的饲养管理

（1）没有提供妊娠母羊全面且营养丰富的饲料，尤其缺乏蛋白、脂肪及碳水化合物，使日粮中的含糖量无法供应母羊本身和胎儿的双重需要，进而导致发生低血糖。

（2）日粮中维生素及矿物质缺乏。如缺乏钴和VB12大大降低肝脏利用丙酸盐的能力；缺乏VA会使消化道上皮细胞组织的完整性遭到破坏，进而对营养物质的吸收能力下降；缺乏VC时，促肾上腺皮质激素等分泌机能紊乱，发生羊妊娠毒血症的几率明显增大。

（3）妊娠后期缺乏运动。圈养或爱惜不让其充分活动，导致母羊机体蓄积大量脂肪，影响抵抗力，同时为母羊妊娠后期大量分解体脂肪，提供能量创造条件。

（4）饲料加工、贮存、调制不当，引起酸败，使饲料中的丁酸、乙酸含量增高，丁酸、乙酸在体内代谢生成乙酰辅酶，后者在代谢过程增加了草酰乙酸的消耗，促进酮体代谢障碍等。

1.2 代谢障碍

胎儿在母羊妊娠中后期生长速度快，新陈代谢旺盛，此时一旦粮中缺乏足够的碳水化合物和生糖物质，母羊体内贮存的易被利用的肝糖原最先被消耗，接着动员体脂入肝（转化为糖原）去调节血中葡萄糖平衡，这样会导致肝脏和血液中存在大量脂肪，导致脂肪肝和高血脂的发生，肝功能受到影响导致功能衰竭，使得大量有机酮和有机酸积聚，造成母羊发生酮血症和酸中毒，酮体需经肾脏大量排出，进而加重肾脏负担，导致脂肪变性，这样有毒物质没有地方排出，又导致尿毒症的发生，此时，机体无法完成调节葡萄糖平衡，而造成羊出现低血糖的症状。

1.3 子宫胎盘供血不足

母羊怀多胎羊会致使子宫张力过高或妊娠期羊水过多，这些都会使子宫血管受到压迫，导致血流不畅，出现子宫局部缺血情况，诱发胎盘与母体的早期剥离。

1.4 配种时间不适宜

为了追求更大的经济利益，养殖户往往想早些得到种羔羊，使尚未体成熟的母羊进行配种，因为母羊身体各器官还未发育完全，过早配种，尤其是身怀多胎羔羊很容易诱发羊妊娠毒血症的发生。

1.5 应激反应

连续给予大而不同的应激（如气候剧变、疼痛、长途运输禁饲、饲料突变等外界环境因素）可加大脑垂体—肾上腺负担，导致衰竭，肾上腺机能不全而引起的糖皮质激素的不足，导致血糖降低，引起本病。

1.6 间接因素导致

如果母羊患有消化系统疾病，其采食量会受到影响，自身采食量的下降导致母羊体内糖分的供给不足。另外，瘤胃内微生物异常活动产生的短链脂肪酸同样是诱发酮病的原因，肝脏疾病引起脂肪代谢障碍造成脂肪在肝脏的蓄积，及酮代谢障碍。同时，感染寄生虫病会大量消耗母羊体内的能量，导致机体能量供应不足。

2 症状表现

越临近分娩期，症状表现越明显，这也与日粮营养供给水平息息相关。母羊在患病早期发生流产或早产情况，该病的症状相应也会缓解。患病早期精神状态萎靡、食欲不振、但体温无明显波动、常落单。随着病程延长食欲出现废绝，瘤胃反刍活动减弱甚至停止，排出粪球干小且频繁排尿；患羊眼结膜前期苍白，发展到后期会黄染，视力明显下降。病情严重的情况下触诊时发现脉搏快而弱，呼吸浅表，气味带酮醋味。此时患羊开始反应迟钝，运动失调，踉踉跄跄，或做转圈运动。喜卧，1～3d内发生。没有死亡的母羊分娩时容易难产，产弱羔、死胎。

3 实验室剖检

经过实验室剖检发现，尸体明显消瘦，子宫剖检可见死亡胎儿。肝脏呈肿大变性状态，颜色为土黄色或红黄色相间，质脆易破，切面油腻。肾脏肿大，包膜极易剥离，切面外翻，质脆，皮质部呈土黄色，布满小红点，髓质部为棕红色，有放射状红色条纹。肾上腺肿大3～4倍，皮质部质脆、呈土黄色；心脏柔软，色淡，心脏右心高度扩展；脾脏严重充血、出血；胃肠黏膜有出血性、坏死性炎症。