怎样讲授肌细胞的收缩功能

吕爱军

怎样讲授肌细胞的收缩功能

吕爱军

认真讲好每一节课是每一位教师的天职，如何讲好每一节课是每一位教师终生都在探索的课题。肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容，怎样才能讲好此节课的内容是笔者一直在思考的问题，经过多年的教学实践，笔者认为从以下几个方面着手才能更好地让学生理解本节课的内容：创设画面情景及问题情境，导入新课，设计新课，课堂小结。希望以此和各位同仁分享，共同提高教学质量。

神经-肌接头；兴奋；终板电位；兴奋-收缩耦联；肌丝滑行学说

肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容，怎样才能讲好此节课的内容是每位老师一直在思考的问题。经过多年的教学实践，认为从以下几个方面讲解能更好地让学生理解本节课的内容：创设画面情景及问题情境，导入新课；设计新课；课堂小结。希望以此和各位同仁分享，共同提高教学质量。

1 创设画面情景及问题情境，导入新课

如图1所示，左侧这幅图片为我国奥运健儿在2008年奥运会上，展现出的力量与柔美相结合的高难度运动动作，体现出完美的肌肉运动画面；中间这幅图片是破伤风患者被疾病折磨的画面；右侧这幅图片为重症肌无力患者的面部表情。正常人体为何能做出优雅迷人的动作？破伤风患者为何会出现角弓反张的状态？重症肌无力患者又为何会出现面无表情的冷漠样子?这些均是本节课要解答的问题。要解答这些问题，就必须认真学习本节课的内容。

图1 骨骼肌正常活动与异常活动对照

2 设计新课

2.1 神经-肌接头处的兴奋传递

要了解运动神经是如何将兴奋传递给骨骼肌细胞的，首先要知道神经向骨骼肌传递兴奋的结构基础，也就是神经-肌接头的结构。

2.1.1 神经-肌接头的微细结构 如图2所示，运动神经的轴突末梢在靠近骨骼肌细胞膜时脱去髓鞘，形成一个膨大称为接头小体，与之相对应的骨骼肌细胞向内形成一个与接头小体相适应的凹陷，该结构就称为神经-肌接头。接头小体末端的面称接头前膜，骨骼肌细胞向内凹陷的面称接头后膜，亦叫作终板膜或者运动终板，位于接头小体与骨骼肌细胞膜之间的缝隙称接头间隙，间隙内的液体为细胞外液。神经-肌接头的基本组成包括接头前膜、接头间隙和运动终板。另外，在接头小体内有包含传递信息的化学物质的小泡称接头小泡或者囊泡，接头小泡内的化学物质为乙酰胆碱（ACh）；在运动终板上存在着能与乙酰胆碱结合的N2型受体，其本质是一种化学门控通道，该通道的作用是在开放时允许Na+内流进入肌细胞内；运动终板上有胆碱酯酶，其作用是能把乙酰胆碱失活[1]。

图2 神经-肌接头结构示意图

2.1.2 神经-肌接头处兴奋传递的过程 中枢神经系统发出的信息以动作电位的形式传播至轴突末梢的接头前膜，使前膜发生去极化，导致前膜上钙通道打开，Ca2+在电-化学梯度的作用下进入接头小体，使接头小体内的Ca2+数量增大，从而触发接头小泡的出胞过程。接头小体内高浓度的钙离子促使囊泡接近接头前膜，并与之融合，最终导致其破裂，使得接头小泡内的乙酰胆碱释放，ACh经扩散与运动终板上的N2受体相遇结合，使得接头后膜上的钠离子通道打开，Na+在浓度梯度的作用下从细胞外向细胞内流动，从而产生终板电位，终板电位为局部电位，当其达到阈电位时，肌细胞即刻产生动作电位（AP），AP随即传导至横管，激活终池膜上Ca2+通道，Ca2+由终池释放进入细胞质，从而触发骨骼肌收缩[2-3]。至此，中枢发出的一次兴奋经神经-肌接头传递完成。

由于进入接头间隙的ACh发挥完作用后很快被接头后膜和接头间隙内的胆碱酯酶灭活，分解为乙酸和胆碱而失去活性，所以终板电位极其短暂，这就保证了从中枢发出的一次兴奋，只会导致肌细胞收缩一次，中枢停止发放冲动，肌细胞立即停止收缩，二者步调完全一致[4]。为了使同学们更好地理解兴奋是如何通过神经-肌接头的，将该过程以图示来总结，如图3所示。

2.2 骨骼肌的兴奋-收缩耦联

神经冲动从接头前膜传递到接头后膜，引起接头后膜产生动作电位属于生物电活动，而骨骼肌的收缩属于机械活动，生物电活动是不能直接引起机械活动的，这就需要一个中间步骤，此中间步骤就是兴奋-收缩耦联。何为兴奋-收缩耦联？就是把肌细胞的电活动与机械活动串联在一起的中间步骤。如何才能完成兴奋-收缩耦联呢？

图3 神经-肌接头处兴奋传递过程

图4 骨骼肌细胞的肌原纤维和肌管系统模式图

2.2.1 肌管系统 肌管系统由什么组成呢？如图4所示，（1）横管也称T管，它是肌膜发生凹陷形成的，环绕在Z线周围，横管与肌原纤维呈垂直关系，其内部充满细胞外液，肌细胞膜产生的AP能扩布到横管；（2）纵管亦称L管或肌质网，它位于肌质内肌节的中部，交织成网，其两端融合在一起形成终池（钙池），终池内储存有大量钙离子，浓度大约是基质中钙离子的上千倍。研究表明，一般情况下，在横管的两侧各有一个终池，把一个横管加上它周围的两个终池叫作三联管或三联体[5]。由于三联管中横管与终池并不相通，所以肌细胞产生的AP只能先传播至横管，而不能传递到终池，这就需要通过三联管将横管的动作电位转换成终池膜上钙离子通道的开放，从而引起钙离子释放入肌质中，进而引起肌细胞收缩。

2.2.2 骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程 骨骼肌从兴奋到收缩要经历以下几个阶段：（1）AP从接头后膜处传导至三联管的T管处；（2）钙池内的钙离子在钙池内外强大浓度差的作用下，迅速大量外流，致使细胞质中的Ca2+显著增加，从而触发肌肉收缩；（3）钙泵将钙离子重新泵回钙池，使得肌浆中钙离子减少，从而引起肌肉舒张。

从以上兴奋-收缩耦联的过程中不难发现，三联管和钙离子发挥着极其重要的作用。实验中发现，如果肌质中缺乏钙离子，即使接头后膜产生了AP，但因钙离子数量不足，肌细胞仍不会产生收缩[6]。

2.3 骨骼肌的收缩原理

结构决定功能，既然肌细胞能够收缩，其必然有与收缩相适应的结构。

2.3.1 肌原纤维和肌节 如图4所示，肌原纤维是肌节的组成部分，一个肌细胞包含有上千条肌原纤维，这些肌原纤维排列规则。在光镜下观察可以看到，肌原纤维上有着极其规律的横纹。色泽较暗处被称作暗带或A带，其中央的一条横线为M线，M线两侧色泽较浅的暗带称为H带；暗带两侧色泽较亮处被称为明带或I带，明带中央的一条横线为Z线。最近两条Z线之间的部分叫作肌节。

进一步通过电镜观察，可以看到每个肌节均是由粗肌丝和细肌丝构成。暗带中的H带仅为粗肌丝，粗肌丝由中间的M线联结在一起，暗带的其余部分由相互嵌插的粗、细两种肌丝组成；明带中只有细肌丝，细肌丝由中间的Z线联结在一起[7]。

2.3.2 肌丝的分子组成

粗肌丝由肌球（凝）蛋白组成。如图5所示，肌球蛋白包括横桥和杆部，横桥有两个主要生理特性：（1）活化后可分解ATP，肌细胞可利用其释放的能量收缩；（2）横桥能够与细肌丝上的位点结合，然后牵拉细肌丝向M线靠近，使肌肉收缩。众多肌球蛋白的杆部则规则的排列在一起呈束状，它们都朝向M线，横桥由聚集成束的杆部伸出，在空间上与细肌丝呈现高度的规律性。

图5 肌丝分子组成示意图

细肌丝的组成是：如图5所示，（1）肌动（纤）蛋白，形成双螺旋结构，双螺旋结构上有能与肌凝蛋白结合的点位；（2）原肌球（凝）蛋白，大量的原肌球蛋白分子首尾相续形成一条长链，恰好位于横桥与肌动蛋白的位点之间，阻隔了横桥与位点的结合，这种现象称为原肌球蛋白的位阻效应；（3）肌钙蛋白分子呈现球形，其功能是与Ca2+结合后能促使原肌凝蛋白从位点移开，此称为位阻效应解除，位阻效应解除后横桥便能与位点结合，从而触发肌细胞收缩[8]。

2.3.3 骨骼肌收缩过程 关于肌细胞的收缩机制，现在普遍采用的为肌丝滑行理论，该理论是上世纪50年代由Huxley等提出的，理论认为肌细胞收缩的本质是肌丝之间出现相对位移形成的。

那么肌细胞收缩的具体过程又是怎样的呢?当肌细胞处于舒张状态时，在细肌丝上的位点被原肌球蛋白遮挡，产生位阻效应，使得粗肌丝上的横桥无法与细肌丝肌动蛋白上的位点结合。当兴奋传导至三联管时，通过兴奋-收缩耦联，促使终池大量释放Ca2+进入细胞质，Ca2+通过与肌钙蛋白作用，位阻效应解除。于是横桥便与肌动蛋白上的位点结合，继而发生摆动，牵拉着细肌丝向粗肌丝中间的M线方向滑行。横桥摆动一次后，再次水解ATP，使自身复位并处于高势能状态。如果细胞质内的Ca2+仍处于高浓度状态，那么横桥再次与另外一个位点结合，继续牵拉细肌丝內移。结果便是肌细胞不断缩短。当钙池上的钙泵启动，Ca2+便被运回钙池，原肌球蛋白位阻效应重新产生。肌节恢复到原来长度，肌肉恢复到原先的舒张状态[9]。

2.4 环境因素对骨骼肌收缩的影响机制

通过以上内容的学习，就可以解释本文开头提到的一些骨骼肌异常收缩的现象。比如破伤风患者为何会出现角弓反张现象？是由于破伤风外毒素能促进囊泡释放ACh，导致接头间隙递质含量增加，从而使骨骼肌持续收缩而痉挛；重症肌无力患者的致病机理为自身免疫性抗体毁坏了运动终板上的N2型乙酰胆碱受体，使得递质不能和运动终板上的乙酰胆碱受体结合，因而骨骼肌无法收缩[10]；肉毒杆菌致病机制为肉毒杆菌毒素能够抑制递质的释放，使得接头后膜上N2型ACh受体不能与递质ACh结合，结果使肌细胞无法收缩；筒箭毒可作为肌肉松弛剂，是因为其可以和ACh竞争接头后膜上的N2型ACh受体，从而阻碍了递质ACh与N2型ACh受体结合而导致的骨骼肌无法收缩；有机磷农药中毒的机制是，有机磷可以使胆碱酯酶磷酰化不能发挥作用，致使接头间隙内递质的积存而使骨骼肌强直收缩形成自发性纤颤；碘解磷定可作为特效解毒药，是因为其可使失去活性的胆碱酯酶重新复活，从而使接头间隙内蓄积的递质ACh被复活的胆碱酯酶灭活分解为乙酸和胆碱，骨骼肌恢复正常的收缩功能。

3 课堂小结

通过前面系统详细的讲解，同学们已经基本理解了本节课的内容。此时，可以通过对肌细胞收缩功能的简要概括和总结，使同学们所学到的知识更加巩固。

中枢神经冲动→接头前膜→前膜Ca2+通道开放→Ca2+进入接头小体→促使囊泡释放ACh→ACh与接头后膜上N2受体结合→后膜上Na+通道开放→Na+向肌细胞内流→产生终板电位→肌细胞膜产生AP→AP传导至三联管→终池释放Ca2+→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白空间位置改变→位阻效应解除→横桥与位点结合→横桥发生摆动，细肌丝向粗肌丝间滑行→肌肉收缩→终池膜上钙泵启动→将肌浆中Ca2+重新摄回→位阻效应恢复→细肌丝从粗肌丝间滑出→肌节长度复原→肌肉恢复原先舒张状态。

认真讲好每一节课是每一位教师的天职，如何讲好每一节课是每一位教师终生都在探索的课题。只有在教学过程中不断探索、不断总结、不断创新，才能使每一节课的内容结构更加优化，讲授方法更加合理，教学效果更加令学生满意。教师要力求作到常讲常新，而不能一成不变。唯有如此才能使教学质量真正提高。

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[4] 刘明泉． 突触前膜释放的乙酰胆碱是怎样“逃脱”乙酰胆碱酯酶的水解到达突触后膜的[J]． 生物学教学，2017，42（2）：72．

[5] 彭波 ． 生理学[M]． 北京 ：人民卫生出版社，2014：176-177．

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[7] 杨桂染，周晓隆． 生理学[M]． 北京：人民卫生出版社，2016：18-19．

[8] 于新凯，晁唯伟，左群． 运动性骨骼肌损伤超微结构变化的研究进展 [J]． 解剖科学进展，2013，19（3）：298-302．

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How to Teach the Contraction Function of Muscle Cell

LV Aijun
Teaching and Research Room of Physiology, Linfen Vocational and Technical College, Linfen Shanxi 041000, China

Speaking well every lesson carefully is the duty of every teacher. How to teach every lesson well is an explored topic for every teacher along all his/her life. It is diきcult to understand the lesson about contraction of muscle cells in physiology. I have been thinking about the problem about how to speak this lesson. After several years of teaching practice, I think that that makes the students understand the contents of the class can be proceed from the following aspects: creating the situation of picture and problem, leading into new courses, designing curriculum,making the classroom summary. I hope to share with your colleagues and improve the quality of teaching together.

neuromuscular junction; excited; end-plate potential;excitation-contraction coupling; myofilament theory

G642

A

1674-9308（2017）29-0032-04

10．3969/j．issn．1674-9308．2017．29．016

临汾职业技术学院生理教研室，山西 临汾 041000