急性脑梗死患者经他汀类药物作用后血清超敏C反应蛋白和血脂的变化

毕峰，杨明妍

（1.吉林省神经精神病医院神经内科，吉林 四平 136000；2.吉林省神经精神病医院药剂科，吉林 四平 136000）

急性脑梗死患者经他汀类药物作用后血清超敏C反应蛋白和血脂的变化

毕峰1，杨明妍2

（1.吉林省神经精神病医院神经内科，吉林 四平 136000；2.吉林省神经精神病医院药剂科，吉林 四平 136000）

目的 研究急性脑梗死患者口服阿托伐他汀钙对血清超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）浓度变化和血脂的影响。方法 选择神经内科住院病房收治的116例急性脑梗死患者，均符合我国第四届脑血管病会议诊断标准，按入院先后顺序随机分成两组，各58例，对照组常规给予阿司匹林肠溶片抑制血小板聚集，改善循环类药物，治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片20 mg/d。4周后采静脉血测定血清Hs-CRP浓度和LDH-C水平。结果 与对照组相比治疗组hs-CRP及LDH-C浓度显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 阿托伐他汀可控制急性期炎性反应、降血脂、改善动脉粥样硬化，起到固化动脉粥样硬化斑块、治疗脑梗死的作用。

阿托伐他汀钙；脑梗死；血脂；超敏C-反应蛋白

脑梗死是指脑部血液循环障碍、缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血、坏死，发病机制多样，TOAST分型中，动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最为常见，急性脑梗死的发病机制中也有炎性因子的作用[1]。他汀类药物可降血脂、稳定动脉硬化斑块，在脑梗死的一级、二级预防中起到重要作用[2]。本文主要通过阿托伐他汀钙作用于急性脑梗死患者，对比血清hs-CRP浓度和LDH-C水平，研究他汀类药物对急性脑梗死患者的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2014年6月～2016年5月间本院神经内科病房116例急性脑梗死患者（其中大部分发病时间超过6小时，未超过6小时者均不符合溶栓条件），按入院先后顺

序随机分成两组，治疗组58例，其中男30例，女28例，年龄段48～74岁，中位年龄60.2岁，应用他汀类药物前后测定hs-CRP浓度和LDH-C水平。对照组58例，年龄46～70岁，中位年龄59.6岁，均符合我国第四届脑血管病会议急性脑梗死诊断标准，入组前已除外严重肝肾功能障碍等严重并发症，患者均行头MRI+DWI+ADC检查，均可见责任病灶，及相对应的神经科症状、体征，符合急性脑梗死诊断[3]。

1.2 方法 对照组给予阿司匹林肠溶片抑制血小板聚集，丁苯酞软胶囊保护线粒体、改善微循环，静点血塞通、川芎嗪等改善脑循环。治疗组在对照组用药基础上加用阿托伐他汀钙片（立普妥，辉瑞公司）20 mg/d晚餐中口服，治疗时间为4周。均在入院24小时、4周时采清晨静脉血测定血清hs-CRP浓度和LDH-C水平[4]。

1.3 统计学方法 本研究数据均用SPSS 17.0统计软件处理，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组、对照组各58例患者治疗期间均无不良反应发生，顺利完成本研究，在治疗4周后，测定hs-CRP浓度和LDH-C水平，差异具有统计学意义（P＜0.01），见表1。

表1 两组血清CRP浓度水平比较（x±s）

3 讨论

脑梗死的危险因素很多，包括动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂、高血压、高龄、吸烟、饮酒等，其发病机制多样[5]，最常见的为动脉粥样硬化血栓性脑梗死，因此对于脑梗死患者及高危人群，控制动脉硬化程度，稳定动脉硬化斑块、降血脂尤为重要[6]。羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG 2CoA）是胆固醇合成过程中的限速酶，他汀类药物可竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A，从而限制胆固醇和低密度脂蛋白的合成，并能增加脑血流量，加速血液循环中脂类的循环代谢速度，他汀类药物可通过改善内皮细胞功能、提高NO活性，增强抗氧化作用，是临床上治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白血症的首选[7]。

超敏C反应蛋白是血浆中一种C反应蛋白，肝脏合成，是区分低水平炎症的灵敏指标，是全身炎症反应急性期的非特异性标志物，不仅仅是肺炎等炎性指标，也是心脑血管事件强有力的预测因子之一[8]。超敏C反应蛋白与脑梗死、动脉硬化的发生、严重程度及预后密切相关，动脉硬化斑块的炎症反应是斑块崩解、破裂的重要原因，流行病学调查也显示超敏C反应蛋白水平升高者急性脑梗死、心肌梗死的患病率明显增高。他汀类药物可抑制急性脑梗死血管应激性炎性反应，稳定动脉粥样硬化斑块形成、抑制血小板聚集，从而抑制脑梗死形成，防止卒中发生。

本研究证实，阿托伐他汀钙20 mg/d口服安全性良好，未出现严重不良反应，阿托伐他汀钙治疗4周后，血脂及超敏C反应蛋白浓度明显减低，说明阿托伐他汀钙可治疗高脂血症，拮抗急性期脑梗死炎性因子，缓解炎性反应，改善脑动脉硬化，从而达到卒中一级、二级预防的目的。

[1] Soo CC,Marek S,William M,et al.Lack of ass onciation between vascular dementia and chlamydia pneumoniaein fection:a cascontrol study[J].BMC Neuro,2004(4):15.

[2] Chamorro A.Role of inflammation in stroke and atherothrombosis[J].Cerebrovasc-Dis,2004(17):1-5.

[3] Bassuk SS,Rifai N,Ridker PM.High-sensitivity C-reactive protein:clinical importance[J].Curr Probl Cardio,2004(29):439-493.

[4] 曹明.他汀类调脂药的临床应用[J].河北医药,2004(26):101-102.

[5] 菅鹏辉.阿托伐他汀钙对脑梗死患者血脂及C-反应蛋白的影响[J].河北医药,2010(32):1421-1422.

[6] Lee KT,Lai WT,Chu CS,et al.Effect of withdrawal of statin on C-reactive protein[J]. Cardiology,2004,102(3):166.

[7] AmarencoP,BogonsslavskyJ,CallahanA,eta1.High-dose atorvastatin after stroke or transient isehemie attack[J].N End J Med,2006,355(6):549-559.

[8] 吕芳,仲铨.C-反应蛋白在缺血性脑卒中的临床意义[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(19):34-35.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.045