儿童肺炎支原体肺炎肺功能检测的临床价值
2017-12-14王莹巍石立慧
王莹巍 王 颖 石立慧
(辽宁省营口市中心医院儿科,辽宁 营口 115003)
儿童肺炎支原体肺炎肺功能检测的临床价值
王莹巍 王 颖 石立慧
(辽宁省营口市中心医院儿科,辽宁 营口 115003)
目的探讨肺炎支原体肺炎患儿肺功能的变化。方法选取2012年6月至2014年5月于我院住院的肺炎支原体肺炎患儿88例作为观察组,同时选取门诊体检的健康儿童64例作为对照组。采用法国迪尔肺功能检测系统检测观察组急性期、恢复期及对照组的肺功能。结果MP肺炎患儿急性期肺功能呈现FEV1(第1秒用力呼气流量)、PEF(最大呼气流速)、MEF25(25%肺容量位时的呼气流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位时的呼气平均流量)均降低,Rint(气道阻力)增高,提示大、小气道均出现功能障碍。恢复期部分患儿肺功能呈现MEF25(25%肺容量位时的呼气流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位时的呼气平均流量)降低,Rint持续增高,提示仍存在小气道功能障碍。恢复期肺功能较急性期明显改善,急性期肺功能与恢复期、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MP肺炎急性期肺功能示大、小气道均受损,部分患儿恢复期小气道损伤持续存在,定期监测肺功能,对有哮喘高危因素者早期干预,减少哮喘发病率。
儿童;肺炎支原体;肺炎;肺功能
自20世纪90年代随着肺炎病原学的变迁,MP已成为小儿时期呼吸道感染,尤其是社区获得性肺炎(CAP)的常见病原体之一,严重威胁着儿童的健康。肺功能检测是以呼吸生理为基础的临床检测技术,是判断呼吸系统疾病病情、评估疗效、推断预后的较客观指标。本文对肺炎支原体肺炎患儿肺功能的变化进行了观察,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:收集2012年6月至2014年5月在我院儿科住院的肺炎支原体肺炎患儿88例为观察组,患儿均符合2007年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童社区获得性肺炎管理指南》的诊断标准[1-2],其中男47例,女41例;年龄6~11岁。对照组64例为在我院门诊体检的健康儿童,近期无感染性疾病,既往无慢性呼吸系统疾病史及过敏性疾病史,其中男34例,女30例;年龄6~12岁。两组患儿年龄、性别比较无统计学差异。
表1 MP肺炎患儿急性期、恢复期及对照组肺功能测定结果(±s)
表1 MP肺炎患儿急性期、恢复期及对照组肺功能测定结果(±s)
注:MP肺炎患儿急性期与恢复期及对照组比较(P<0.05)
组别 例数 FVC(L) FEV1(L) FEV1/FVC(%) PEF(L/s) MEF25(L/s) MEF(25~75)(L/s) Rint[kPa(L·s)]MP肺炎初诊 88 0.72±0.12 0.68±0.11 83±15 1.54±0.28 0.89±0.12 1.04±0.26 186±26 MP肺炎治疗3周 88 1.06±0.24 0.92±0.20 92±11 1.96±0.27 1.07±0.34 1.16±0.23 163±14健康儿童 64 1.14±0.16 1.11±0.13 98±13 2.14±0.15 1.53±0.30 1.32±0.17 100±22
1.2 方法
1.2.1 MP检测方法:采用被动凝集法检测患儿血清特异性抗体MPIgM,的浓度,滴度≥1∶160为阳性(富士瑞必欧株式会社生产的MP-Ab诊断试剂盒)。
1.2.2 肺功能检测方法:采用法国迪尔肺功能检测系统分别于急性期及恢复期(治疗3周)时检测两组患儿的肺功能。参数包括FVC(用力肺活量)、FEV1(第1秒用力呼气流量)、PEF(最大呼气流速)、MEF75(75%肺容量位时的呼气流量)、MEF50(50%肺容量位时的呼气流量)、MEF25(25%肺容量位时的呼气流量)、MEF(25~75)(25%~75%肺容量位时的呼气平均流量),Rint(气道阻力)测定。1.2.3 治疗方法:所有观察组病例予以红霉素30 mg/(kg·d),疗程2~3周,Rint值增高者予以压缩泵吸入布地奈德和(或)复方异丙托溴铵治疗。
1.2.4 统计学方法:采用SPSS11.0软件包进行统计学处理,进行t或卡方检验,P<0.05具有统计学差异。
2 结 果
MP肺炎患儿急性期肺功能呈现FEV1、PEF、MEF25、MEF(25~75)均降低,Rint(气道阻力)增高,提示大、小气道均出现功能障碍。恢复期肺功能呈现MEF25、MEF(25~75)降低,Rint持续增高,提示小气道功能障碍。恢复期肺功能较急性期明显改善,急性期肺功能与恢复期、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨 论
肺炎支原体是界于细菌和病毒之间的已知能独立生活的最小的病原微生物,具有高度多形性[3]。肺炎支原体感染具有全球性,四季均可发病。由于它耐冷不耐热,故多于秋冬季节发病。肺炎支原体肺炎是学龄儿童常见的一种肺炎,它所造成的肺功能改变与哮喘发病机制非常相似,而秋冬季也正是哮喘高发时期。据国内外文献报道,肺炎支原体在儿童呼吸道感染率占17%~30%,而哮喘初发患儿中肺炎支原体感染率达50%左右,复发患儿中达20%以上[4-5]。上述结果表示,MP是诱发支气管哮喘的重要病原体。肺炎支原体诱发支气管哮喘的发病机制可能与以下几方面有关:①肺炎支原体吸附于呼吸道黏膜表面或上皮细胞上,造成直接损害;②引起气道平滑肌收缩过强,腺体分泌增加,导致气道高反应性;③免疫调节机制异常:肺炎支原体的许多蛋白成分参与了介导免疫系统产生特异性IgG、IgM、IgA抗体的反应,这些抗体与机体的抗感染有关,是机体免疫系统消除感染源的正常防御反应。但这些抗原成分中也有介导机体发生变态反应的能力,它们导致免疫系统产生特异性IgE,从而导致机体通过速发型和迟发型变态反应造成气道慢性炎症和气道高反应状态;④嗜酸粒细胞的增殖和浸润:许多资料都提示肺炎支原体感染后可通过体内产生过多的某些细胞因子和黏附分子如IL-4、IL-5、IL-13、ICAM-1等促使嗜酸粒细胞增殖,活化功能增强,而嗜酸粒细胞是变态反应炎症中关键的效应细胞,它的变化可进一步促进肺炎支原体感染后产生的变态反应炎症,加剧哮喘的发作[6]。
肺功能检测是以呼吸生理为基础的临床检测技术,它可了解患者的呼吸功能状况,进行疾病病因分析,了解疾病严重程度,协助疾病的诊断,鉴别诊断,评估药物疗效,判断疾病预后。为临床工作提供客观依据。已有学者报道过支原体肺炎的肺功能的通气指标,显示小气道出现通气障碍[7]。邓力等报道1~2岁MP肺炎患儿急性期肺功能呈现大、小气道阻力增高,而~3岁MP肺炎患儿急性期肺功能仅呈现小气道阻力增高[8]。本研究中发现MP肺炎患儿急性期肺功能大、小气道均出现功能障碍,Rint值也明显增高,与王灵等[9]报道相似。考虑与急性期呼吸道黏膜炎症、水肿、痰液阻塞及气道黏膜受肺炎支原体直接损害和免疫损伤有关。而MP肺炎患儿恢复期肺功能呈现小气道功能障碍,Rint值持续增高,考虑为MP感染后气道上皮细胞损伤需要一个长期的修复过程,表现为持续气道高反应,气道阻力增高。气道气流受限。这表明气道气流受限是气道黏膜损伤的一个表现。而气道黏膜损伤是肺炎支原体感染后诱发支气管哮喘发作的主要原因之一。本文对临床症状治愈但Rint值持续增高者,考虑存在易转归为哮喘的高危因素,故予以小剂量吸入激素早期干预治疗,减轻免疫损伤,促进黏膜修复,定期检测肺功能,随访6个月未出现哮喘病例。因此,本文认为明确为MP感染的患儿在治疗的过程中定期进行肺功能的监测,可以早期发现哮喘的高发人群,从而进行早期干预。减少哮喘的发病率。至于治疗的时限,应结合临床资料及肺功能监测的结果综合分析,以减少长期应用激素所带来的不良反应。
本文结果提示,肺炎支原体肺炎患儿大小气道均出现通气障碍,气道黏膜受到损害,而且在治疗后仍有不同程度的损伤存在,说明临床虽已明显好转,甚至已无症状,但气道的损伤仍需进一步修复,这些患儿易转归为哮喘,是哮喘的高发人群,应定期随访,早期干预。至于肺功能的恢复何时才能完全,尚需进一步随访。
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R563.1;R725.6
B
1671-8194(2017)33-0060-02