精神分裂症患者血清心肌酶活性的改变及其临床意义

许俊亭 张国臣* 谢守付

（大连市第七人民医院，辽宁 大连 116023）

精神分裂症患者血清心肌酶活性的改变及其临床意义

许俊亭 张国臣* 谢守付

（大连市第七人民医院，辽宁 大连 116023）

目的研究精神分裂症患者心肌酶活性改变的机制，并深入探讨心肌酶与精神分裂症的发病机制及病情的关系。方法对65例首发精神分裂症患者入院及治疗4周后的心肌酶（CK、LDH、AST）进行检测并与对照组进行比较分析。结果研究组血清心肌酶活性明显高于对照组，治疗4周后，研究组心肌酶活性均比较治疗前明显下降，与对照组比较差异显著。结论精神分裂症患者血清心肌酶活性出现异常，并与精神分裂症的发病机制和病情有关。

心肌酶活性；精神分裂症；临床意义

有研究发现，精神分裂症患者血清心肌酶活性异常与精神分裂症的发病及病情有关[1]。我们对85例精神分裂症患者血清心肌酶活性进行检测和分析，研究精神分裂症患者心肌酶活性改变的机制，探讨心肌酶与精神分裂症的发病机制及病情的关系，报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象：患者为2012年6月至12月新入院的精神分裂症患者85例，符合以下条件：①符合CCMD-3诊断标准的首次发作的精神分裂症患者，未使用抗精神病药物；②肝、肾功能及心电图正常，并排除心肌梗死、肌萎缩、心肌炎、脑外伤等器质性疾病及其他躯体疾病病史；③无其他精神疾病和药物依赖。其中，男38例，女47例，年龄15～58岁，平均年龄（33±17）岁。对照组为我院体检健康职工无精神病史及其他躯体疾病，共80例，男35例，女45例，年龄24～48岁，平均年龄（36±12）岁。两组性别、年龄差异无显著性。

1.2 方法：患者组于入院第2天和治疗4周后次日清晨7：00空腹抽取静脉血3 mL，分离血清后检测。血清心肌酶活性包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH ）、天冬氨酸转氦酶（AST）。检测仪器为罗氏全自动生化分析仪，试剂为罗氏原装试荆。对照组也空腹抽取静脉血进行心肌酶检测。

1.3 统计方法：统计数据由SPSS18.0统计软件处理，采用t检验进行比较分析，P＜0.05具有统计学差异。

2 结 果

患者组血清心肌酶CK活性较对照组显著升高（Plt;0.01 ）。血清LDH、AST的活性也明显高于对照组（Plt;0.05）。治疗4周后患者组血清心肌酶CK、LDH、AST活性比较治疗前明显下降（CK，Plt;0.01；AST，Plt;0.05），与对照组比较差异无显著性（Pgt;0.05）。见表1。

表1 两组血清心肌酶活性比较（U/L，±s）

表1 两组血清心肌酶活性比较（U/L，±s）

注：与治疗前比较，*Plt;0.05；**Plt;0.01；与对照组比较，△Plt;0.05，△△Plt;0.01

心肌酶 患者组(n=85) 对照组(n=80)治疗前 治疗后CK 435.2±342.6 148.7±54.2**△ 89.6±47.8 LDH 227.4±70.8△ 165.3±57.4* 149.6±22.7 AST 38.7±24.2△△ 28.3±14.8* 25.7±10.7

3 讨 论

近年来，精神分裂症患者的心肌酶活性改变逐渐被学者所关注，但是改变机制和临床意义一直没有定论。通过我们的实验结果发现：精神分裂患者在发病期的血清心肌酶活性明显高于对照组；而治疗缓解后心肌酶活性又明显下降，并与正常组的活性水平相接近，表明精神分裂症患者心肌酶活性存在异常。在心肌酶中，CK作为诊断心肌梗死的特异性胞内酶，比LUH、AST的特异性更高。CK有3种同工酶，根据其分布组织分为骨骼肌、心肌和脑，在本实验中，患者组的血清CK活性明显升高，且超出正常范围，而患者组和对照组均已排除心脏病及其他引起CK升高的因素，那么其升高并非由心肌受损等引起。有学者发现，升高的血清CK是骨骼型，认为患者发病时兴奋躁动，肌张力升高，肌肉代谢增强引起组织缺血、缺氧而损伤，从而使这些酶释放入血[2-3]。高镇松[4]认为兴奋时交感神经功能增加，血中儿茶酚胺的浓度上升，血管收缩，包括脑血管收缩，局部组织缺血缺氧，细胞出现代谢障碍，肌细胞和脑细胞膜的通透性增加，CK从细胞内释放入血从而导致升高。这些因素的确有可能导致CK的升高[5]，但我们认为不能单纯地以肌肉组织损伤和精神状态来解释CK的升高。有报道显示，运动对心肌酶潜变化无影响[6]。精神分裂症患者的运动程度不会剧烈[7-8]，因此兴奋躁动引起肌肉损伤难以解释CK含量的明显升高。而且没有精神病的人精神紧张通常不增加血清CK的活性[9]，那么精神紧张等应激反应也不足引起精神分裂症CK活性的升高。所以我们认为以往报道的活动、创伤、紧张等损伤及应激因素并不是导致精神分裂症患者CK升高的根本原因。

Hurbaela等[7]研究精神分裂症CK脑型（BB）在脑内的分布后发现枕叶及边缘系统的活性明显抑制，从而认为精神分裂症CK变化正是神经系统组织病理过程的表现。由此可见，患者脑内CK的异常与精神分裂症的神经病理改变有关。另外，有学者发现患者在肠组织及心肌中的活性也降低，且这种降低与脑内CK-BB的变化有显著相关[8]。他认为这种变化也许是组织细胞的通透性升高，从而使大量CK漏入血清或是CK转录过程中存在修饰的异常。我们的实验结果表明，精神分裂症患者血清CK活性显著升高，升高的血清CK很有可能是由脑组织分泌的CK-BB漏入血清转换为CK-MM，血清CK活性的升高很可能与脑组织CK活性的异常有关。我们推断由于精神分裂症患者脑内神经系统的病理改变以及神经生物生化、神经免疫内分泌的异常反应可能引起脑组织CK分泌的异常，继而通过各种形式导致血清CK活性的改变。我们的实验结果显示，患者发病期CK升高但治疗后CK活性恢复到正常水平正好指示患者机体神经生物免疫功能调节趋于好转，病情趋于缓解。而国外的研究发现，慢性精神分裂症的CK升高对于病情的恢复是有利的。所以我们认为，CK活性改变与精神分裂症的发病和病情转归存在一定联系。

我们的实验结果显示：精神分裂症患者心肌酶的升高与病情呈正相关。LDH、AST虽然与CK的分布组织、代谢过程、调节机制并不相同，但其升高可能还是精神分裂症患者神经肌肉系统、生化免疫系统功能紊乱的结果[9-10]。作为心肌酶的三大酶，它们的变化应该是一个整体的连锁反应，是精神分裂症患者机体组织代谢异常和调节过程的一个表现。有学者指出，研究应着眼于整个心肌酶谱而不能仅考虑其中一种酶，并认为心肌酶谱含量的明显升高是一个整体性的病理反应，与精神分裂症的发病机制有关[11]。我们的结果与其报道相符，我们认为精神分裂症血清心肌酶活性改变可能与精神分裂症的发病及病情存在联系，同时对心肌酶的研究有利于我们更深入的探寻精神分裂症的发病机制和病因。

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[4]高镇松.精神分裂症血洁肌酸磷酸激脚活性研究[J].临床精神医学杂志,2002,12(6):328.

[5]潘明.精神分裂症不同兴奋状态肌酸激酶活性的实验观察[J].现代预防医学,2008,35(13):2597-2598.

[6]李福绥.运动试脸前后血清肌酸激醉的变化[J].中国心血管杂志,1997,2(4):231.

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R749.3

B

1671-8194（2017）33-0029-02

大连市卫计委科研项目（WSJ/KJC-01-JL-02）

*通讯作者：E-mail:dlqykjk@163.com