糖尿病合并尿路感染患者432例临床分析
2017-12-08谢建军李明明赵瑞宁李肃宁李培军丁少云马保云
谢建军,李明明,赵瑞宁,李肃宁,李培军,丁少云,马保云
·经验交流·
糖尿病合并尿路感染患者432例临床分析
谢建军1,李明明2,赵瑞宁2,李肃宁3,李培军2,丁少云1,马保云1
目的分析引起糖尿病合并尿路感染的感染率及病原菌分布情况。方法回顾性分析432例糖尿病患者临床资料,对糖尿病合并尿路感染患者的性别、年龄、住院天数、病程、留置导尿管、空腹血糖值、糖化血红蛋白、血肌酐、激素及抗生素的使用等影响因素及尿路感染的病原菌分布进行分析。结果性别、年龄、住院天数、病程、留置导尿管、空腹血糖值、血肌酐及抗生素使用均是糖尿病并发尿路感染的危险因子,而糖化血红蛋白和激素使用与尿路感染无相关性。尿路感染检出病原菌主要为革兰氏阴性菌,占69.39%,其中大肠埃希菌占30.61%,肺炎克雷伯菌占12.24%。结论糖尿病合并尿路感染的危险因素为高龄、女性、住院时间长、糖尿病病程长、留置导尿管、高空腹血糖值、高血肌酐浓度及使用抗生素,针对上述因素进行处理是降低糖尿病合并尿路感染的有效措施。
糖尿病;尿路感染;危险因素;致病菌
糖尿病(DM)是一种常见的代谢系统疾病,由胰岛素分泌不足或功能下降所致,因其并发症可以累及多个器官和组织,所以严重威胁着患者的健康。在糖尿病患者的死因中,感染占第3位,其中尿路感染是其常见的类型,占16%~23%[1]。本研究通过对平罗县人民医院2012年1月-2016年12月的432例糖尿病患者资料进行回顾性分析,探讨糖尿病患者尿路感染的相关因素、病原菌分布及预防措施,从而有针对性地防治糖尿病合并尿路感染。
1 资料与方法
1.1 临床资料:收集2012年1月-2016年12月在我院住院治疗的糖尿病患者432例,男性152例,女性280例;年龄39~74岁,平均年龄58岁,其中118例发生尿路感染(27.31%)。按照有无尿路感染将糖尿病患者分成2组,尿路感染者为试验组118例,无尿路感染者为对照组314例。
1.2 尿路感染诊断标准:尿中出现白细胞,尿沉渣白细胞≥10个/高倍视野( High-Power Field HPF);尿培养检出病原菌,菌落数≥105菌落数(Colony Forming Units,CFU)/mL,且有尿路刺激、发热等临床症状。
1.3 方法:采用回顾性分析的方法,自制调查表,调查2组患者的年龄、性别、病程、糖化血红蛋白等基本信息,进行分析比较。
1.4 统计学方法:采用SPSS 17.0统计软件,糖尿病合并尿路感染危险因素感染率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者尿路感染的危险因素:432例糖尿病患者发生尿路感染118例,感染率27.31%。2组患者性别、年龄、住院天数、DM病程、留置导尿管、空腹血糖值(FBG)、血肌酐及是否应用抗生素等危险因素组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,感染组与非感染组患者血肌酐、激素使用因素相比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 糖尿病合并尿路感染的患者各危险因素感染率的比较
危险因素n尿路感染(n)感染率(%)χ2值P值血肌酐(μmol/L) ≥1331786838.2018.075<0.05 <1332545019.69激素使用 有321134.380.868>0.05 无40010726.75抗生素使用 有966264.5886.349<0.05 无3365616.67
2.2 糖尿病合并尿路感染病原菌分布:118例糖尿病合并尿路感染患者中,共检出病原菌98株,以革兰氏阴性菌为主,占69.39%。革兰氏阴性菌中,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分别占30.61%和12.24%。革兰氏阳性菌占24.50%,其中主要为粪肠球菌,占16.33%。真菌占4.08%。见表2。
表2 糖尿病患者尿路感染病原菌分布构成比
3 讨论
尿路感染是糖尿病常见的并发症,糖尿病是常见的以高血糖为主要症状的代谢紊乱性疾病。长期的代谢紊乱使得患者血浆渗透压升高,蛋白质代谢受损,白细胞功能减弱,免疫水平下降,从而导致机体对致病菌的防御能力减弱。糖尿病病程发展到中后期时,全身性小血管变硬、血管弹性差、血循环不畅,使重要的脏器供血不足而逐渐衰竭。另外,长期的高糖环境可供给细菌生长繁殖的天然营养,有利于细菌的生长繁殖,而大量细菌繁殖与扩散又为感染创造了条件,最终导致尿路感染[2-5]。
3.1 性别、年龄与尿路感染:本研究结果显示,感染组主要由女性组成,女性的尿路感染率明显高于男性。这可能与女性泌尿生殖道的特殊结构有关,感染时女性阴道黏膜黏附大量革兰氏阴性杆菌,感染治愈后阴道口恢复正常,阴道口pH升高有利于病菌生长,pH降低抑制病菌生长,阴道口显著的病菌移生至尿道,细菌移生成为尿路感染的条件;女性尿道短、尿道口暴露、缺乏前列腺分泌物,且尿道口毗邻肛门,容易感染大肠埃希菌等细菌。
通过对年龄与尿路感染关联强度进行分析发现,患者年龄越大,感染率越高。这可能是由于年龄大者,尤其是老年人,各器官功能生理减退,免疫功能低下,尿道黏膜防御机制减弱[6]。男性还可因前列腺增生等原因导致的尿路梗阻或尿流不畅使得尿道黏膜对细菌的抑制功能下降,所以容易出现尿路感染[7]。
3.2 住院天数、DM病程与尿路感染:将感染组住院时间按阶段划分,住院>15 d,尿路感染显著增加。由于医院环境特殊,住院时间越长,接触病原菌的机会就会越多,且患者交叉感染的几率也相应地增加,越容易发生感染。研究还发现糖尿病病程与尿路感染也密切相关,病程越长,越容易发生尿路感染,可能与糖尿病病程长的老年患者血液中白细胞游走、吞噬、调理、趋化和杀菌能力明显减低,导致患者免疫力下降有关[8]。
3.3 留置导尿管与尿路感染:实施导尿和留置导尿管是尿路感染最重要的诱因。导管的反复刺激使得膀胱的防御能力减弱,加之导管操作会破坏黏膜屏障,易导致上行尿路感染。留置导尿管后尿液的自净能力减弱,由于失去了尿液对尿道的自然冲洗,尿道及膀胱对病原微生物的防御能力下降,从而为病原菌的侵入创造了机会。另外,导尿管过粗会损伤尿道及膀胱;过细则易滑脱,导致尿液外漏,因此导尿管的选择不当也易引发尿路感染[9-10]。导尿管还可将细菌带入膀胱,随着导尿管留置时间的延长,感染概率增大。
3.4 空腹血糖与尿路感染:本研究中FBG为患者应用降糖药物后的空腹血糖值,FBG升高表明患者糖代谢异常,组织含糖量高。高血糖是糖尿病感染的重要根源,一般认为糖尿病本身就为病原菌提供了主要营养物质,是细菌生长繁殖的良好培养基。
3.5 血肌酐与尿路感染:糖尿病合并尿路感染的原因之一是肾功能的损害,最初表现为尿中出现微量白蛋白,以后则出现肾功能下降,血肌酐(SCr)升高,直至肾功能衰竭。临床上SCr常用于肾功能的检测,通常以44~133 μmol/L为正常值标准,当超过133 μmol/L时则说明肾功能损伤或肾衰竭[11]。本研究结果显示,SCr浓度升高是尿路感染的重要因素。这可能是由糖尿病患者发展到肾功能不全时,体内白细胞、粒细胞的活动能力受到抑制,吞噬能力下降及杀菌能力降低,机体抗感染能力减弱所致。
3.6 抗菌药物的使用与尿路感染:正常人体的体表及体内栖居着大量不同种类的细菌,参与形成了机体的生理环境,对人类健康具有重要作用。这些正常菌群是相对的,有条件的,可变的。正常情况下,这些细菌对人类无害,但如果打破了细菌的这种生态平衡,则会导致疾病的发生。近年来,抗菌药物的长期、不合理使用,破坏了肠道微生物的生态平衡,影响了宿主防御机制,导致机体免疫力下降,感染发生率增高[12-13]。
3.7 糖尿病合并尿路感染病原菌:通过对尿路感染病原菌分布分析发现,引起尿路感染的病原菌主要为革兰氏阴性菌,占69.39%。其中大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌分别占30.61%和12.24%,这可能与大肠埃希菌的黏附性有关。另外,革兰氏阳性菌占24.50%,主要以粪肠球菌为主。本研究结果与其他因素引起的尿路感染菌群无明显差异。
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B
10.13621/j.1001-5949.2017.11.1012
1.宁夏平罗县人民医院泌尿外科,宁夏 平罗 753400
2.宁夏医科大学总医院泌尿外科,宁夏 银川 750004
3.宁夏医科大学总医院内分泌科,宁夏 银川 750004
赵瑞宁,Email:zhaoruining5257@163.com
2017-06-02责任编辑李 洁