血糖水平与急性脑梗死预后的关联性研究
2017-12-05汪丹
汪丹
摘要:目的 探讨血糖水平对急性脑梗死患者预后的影响及干预措施。方法 选取84例未合并糖尿病的急性脑梗死患者,依其入院血糖水平将其分为观察组(高血糖组)48例和对照组(正常血糖组)36例,两组经积极治疗后进行神经功能缺损评分,观察疾病转归分析其关联性。结果 急性期血糖水平越高,神经功能缺损程度越重,观察组中血糖控制良好者较未控制者神经功能恢复差,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 高血糖可影响急性脑梗死患者的预后,血糖经有效控制后或可在一定程度上改善其不良影响。
关键词:急性脑梗死;血糖;神经功能评分
中图分类号:R743.3 文献标识码:A 文章编号:1006-1959(2017)23-0055-02
Study on the Relationship between Blood Glucose Level and Prognosis of Acute Cerebral Infarction
WANG Dan
(Xinghai Hospital,Suzhou Industrial Park,Suzhou 215000,Jiangsu,China)
Abstract:Objective To investigate the effect of blood glucose level on the prognosis of patients with acute cerebral infarction and the intervention measures.Methods 84 cases of acute cerebral infarction patients without diabetes,according to their blood glucose levels on admission were divided into the observation group(high glucose group)48 cases and control group(normal glucose group)36 cases,the two groups after treatment score the neural function defect,analysis the relevance of outcomes of disease.Results The higher the level of blood glucose in the acute phase,the heavier the degree of neurological deficit,the worse the blood glucose control group in the observation group than the uncontrolled nerve function,the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Hyperglycemia can affect the prognosis of patients with acute cerebral infarction,blood sugar after effective control or to a certain extent,to improve its adverse effects.
Key words:Acute cerebral infarction;Blood glucose;Neurological function score
近年來,脑梗死已成为严重危害人类健康的主要疾病之一,往往起病急,进展快,经积极治疗后仍可能出现严重的神经功能缺损。据文献报道,急性脑梗死早期高血糖发生率高达36.3%~53%,血糖水平与脑梗死预后的关联性已引起国内外学者的广泛重视,急性期积极控制血糖对脑梗死预后有否积极影响仍需进一步探讨。现对我院2015年6月~2016年6月收治的84例急性脑梗死患者的血糖水平进行回顾性分析,探讨其与疾病预后的关系。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2015年6月~2016年6月我院收治的84例首发急性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],并经影像学诊断证实。入选病例既往否认糖尿病史,且不合并全身严重疾病。按《脑卒中神经功能缺损程度评分标准》进行评分,所有患者神经功能缺损评分>8分。其中性别、年龄、身高、体重等基本因素无统计学差异。将所有研究对象采用已糖激酶法进行空腹血糖测定,依据空腹血糖水平将其分为观察组(≥7.0 mmol/L)48例和对照组(<7.0 mmol/L)36例。
1.2方法
所有患者均常规给予抗血小板、调血脂、清除氧自由基、活血化瘀等脑梗死规范化治疗,对于血糖升高者给予胰岛素降糖治疗。住院4 w对所有患者进行神经功能恢复情况的评定。
1.3神经功能恢复情况评价标准
①基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%,病残程度0级;②显著进步:NIHSS评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:NIHSS评分减少18%~45%;④无变化:NIHSS评分减少17%左右;⑤恶化:NIHSS评分减少或增加18%以上;⑥死亡。总有效率=基本痊愈+显著进步+进步例数/患者总数×100%。
1.4统计学方法
采用SPSS16.0对所得数据进行统计学分析,计量资料采用(x±s)表示,两组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
84例患者中,血糖增高者48例,占57.10%,平均血糖值(9.8±4.2)mmol/L,血糖正常者36例,占42.90%,平均血糖值(4.9±2.0)mmol/L。给予积极治疗4 w后对所有患者进行神经功能恢复情况的评定,结果显示,观察组总有效率75.00%,明显低于对照组86.11%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。在观察组中,经胰岛素治疗后血糖控制的患者较血糖未控制者转归明显好转,差异有统计学意义(P<0.05)。endprint
3 讨论
脑梗死是危害我国中老年人身体健康的重要疾病之一,可严重影响患者生活质量。大量临床资料显示,急性脑梗死患者早期多合并血糖升高,其机制可能与应激因素、组织损伤后激素变化、下丘脑-垂体轴的激活以及细胞因子诱导的胰岛素抵抗等多项因素有关[2]。反过来,高血糖又可加重脑损伤,其机制可能与下列因素有关:①高血糖使脑缺血缺氧下葡萄糖无氧酵解增加,其终产物乳酸生成增多,造成细胞内酸中毒,使ATP的产生进一步减少,能量代谢障碍,加剧脑水肿及神经元死亡[3];②Parsons等证实高血糖能促进缺血半暗区细胞死亡,影响再灌注时钙离子的恢复,促进细胞内钙超载,破坏线粒体功能,从而加重脑损害;③高血糖可增加血粘度,使红细胞变形能力下降,血管内形成微小凝集物,引起弥漫性微小血管病变,进而影响侧支循环的建立[4];④高血糖可致脂质过氧化物增高,促进氧自由基产生,加剧脑组织的损害;⑤高血糖还可使NO产生增多,促进亚硝酸盐生成,加重神经元损害[5]。Bruno等学者在动物实验中建立大鼠脑缺血模型发现,大鼠在脑缺血后2~4 h,高血糖组大鼠的梗死面积明显高于血糖正常组,脑血流和血脑屏障通透性明显下降,差异有统计学意义[6]。
Baird等学者发现卒中后24 h内持续高血糖(>11.1 mmol/L)可作为梗死面积增大的独立预测因素。近期研究发现,脑梗死患者存在胰岛素抵抗,我国学者通过监测急性脑卒中患者1 w内空腹血糖及空腹胰岛素水平发现,高血糖组的空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显高于血糖正常组,差异有统计学意义,结果提示发病急性期血糖升高与胰岛素抵抗有关,随着胰岛素的应用、病情的好转,胰岛素水平下降,胰岛素抵抗亦逐渐好转[7]。本文通过对84例急性脑卒中患者的回顾性研究发现,急性脑梗死患者空腹血糖水平越高,其神经损伤越重,預后越差,起病早期经胰岛素积极降糖治疗后可有效改善患者预后,促进神经功能恢复,与国内外相关研究报道结论一致。高血糖是致急性脑梗死预后不良的因素之一,积极处理高血糖可有效减少并发症的发生并降低死亡率。胰岛素治疗不仅可平稳降低血糖水平,其本身尚有独立的神经元保护作用,对缺血半暗带和全脑的缺血均有保护作用,其机制一方面与其抗炎作用有关,另一方面与其通过抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂产生抗凝作用有关,此外,胰岛素还可通过兴奋垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素的分泌,清除氧自由基,从而减轻脑损伤保护脑细胞[8]。
综上所述,急性脑梗死后血糖升高可视为疾病转归不良的一个参考指标,对判断预后具有重要意义,良好的血糖控制可有效改善其预后,促进神经功能恢复。但本研究仍有样本量小,观察参数少等缺陷,有待更大样本量的实验证实。
参考文献:
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