脑苷肌肽治疗糖尿病周围神经病的药理作用及疗效分析

季雪霞

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.170

[摘要] 目的 探讨脑苷肌肽治疗糖尿病周围神经病的药理作用及疗效分析。方法 探讨分析2016年1月—2017年4月该院收治的156例糖尿病周围神经病变患者，随机均分为对照组与观察，对照组患者采用甲钴胺治疗，观察组患者采用甲钴胺联合脑苷肌肽注射治疗，比较2组患者临床疗效及神经传导速度。 结果 观察比较两组患者治疗后疗效情况，观察组78例患者治疗总有效率显然高于对照组差异有统计学意义（P<0.05）。观察组78例患者治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖变化与对照组比较差异有统计学意义（P>0.05）。对比2组患者治疗前运动、感觉神经传导速度差异有统计学意义（P>0.05）；2组患者治疗后感觉、运动神经传导速度显然优于治疗前差异有统计学意义（P>0.05）；观察组患者感觉、运动神经传导显然优于对照组（P<0.05）。 结论 临床中对糖尿病周围神经病变患者使用脑苷肌肽注射治疗，取得显著疗效，值得临床推广。

[关键词] 脑苷肌肽；糖尿病；周围神经病变；疗效

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编號] 1672-4062（2017）07（a）-0170-02

糖尿病周围神经病变是临床中高发糖尿病并发症，其病变可分为中枢神经病变及周围神经病变。其中周围神经病变临床症状表现为自主与感觉神经状态为主的并发症，对患者生活质量造成严重影响[1]。该次研究，对2016年1月—2017年4月该院收治的78例糖尿病周围神经病变患者实施脑苷肌肽进行治疗，取得显著疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

探讨分析该院收治的156例糖尿病周围神经病变患者，2组患者均符合糖尿病诊断标准：①患者肌电图显示神经传导速度便慢；②患者出现灼烧感、蚁行感、麻木、疼痛及发凉等肢体感觉障碍症状；③患者温度觉及触觉等异变、跟腱及膝腱反射消失等。随机分为对照组78例与观察组78例，对照组中，男42例，女36例，年龄31～78岁，平均年龄（21.5±6.7）岁，糖尿病病程4～26年，平均病程（18.7±8.5）年。观察组患者，男41例，女37例，年龄30～76岁，平均年龄（22.6±7.2）岁，糖尿病病程5～27年，平均病程（23.5±8.5）岁。观察对比2组患者病程、年龄等基本资料，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

该组患者均实施糖尿病基础治疗，治疗包括：降糖药物、适量运动、饮食控制及健康宣教等治疗，对照组患者采用单纯甲钴胺注射治疗，治疗方法：将0.9%浓度500 mL氯化钠与1 000 ug甲钴胺进行混合制成药液进行注射治疗，1次/d，连续治疗3周；观察组患者采用甲钴胺联合脑苷肌肽治疗，其中甲钴胺用药方式与对照组相同，且将10 mL脑苷肌肽与250 mL生理盐水进行混合制成药液进行静脉滴注用药，1次/d，连续治疗3周。

1.3 观察指标

2组患者临床疗效判断，显效：患者经治疗后腱反射基本恢复正常、自觉症状消失，经肌电图检查NCV恢复正常水平或上升大于5 m/s；有效：患者经治疗后腱反射出现恢复，且自觉症状明显减少，患者经肌电图检查NCV恢复上升小于5 m/s；无效：患者经治疗后肌电图检查无显著改变，腱反射无显著改善，且患者自觉症状无显著变化。观察指标：采用葡萄糖氧化酶对患者餐后2 h血糖（PBG2 h）及空腹血糖（PBG）进行检测。且使用肌电图检测仪对患者感觉神经传导速度（SNCV）及肢体运动神经传导速度（MNCV）进行检查。

1.4 统计方法

通过SPSS 20.0统计学软件进行数据的分析，用率（%）表示计数资料，计量资料采用平均数±标准差（x±s）进行表示，组间数据进行χ2检验以及t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比2组患者临床疗效

观察比较2组患者治疗后疗效情况，观察组78例患者经治疗后总有效率96.15%显然高于对照组74.36%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 比较2组患者血糖变化

观察组78例患者治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖变化与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

2.3 对比2组患者治疗前后运动神经传导速度

对比2组患者治疗前运动神经传导速度，差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者治疗后运动神经传导显然优于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者运动神经传导显然优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4 比较2组患者治疗前后感觉神经传导速度

对比2组患者治疗前感觉神经传导速度，差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者治疗后感觉神经传导速度显然优于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者感觉神经传导显然优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

3 讨论

现目前临床中对糖尿病周围神经病变具体发病因素尚不明确，但其发病因素较为复杂，可包括：根据病理学研究显示，患者神经纤节段性或维弥散性脱髓鞘，周突变性消失、萎缩，同时血糖可对神经纤维直接作用，对胆碱能系统传递功能具有良好抑制作用，并对乙酰胆碱酯酶及转移酶进行抑制从而导致患者周围神经发生病变。此外，糖尿病患者血糖水平较高，诱发血管异常病变，导致血管闭塞，神经供血及营养供给不足，最终导致神经细胞发生病变肿胀[2]。同时糖尿病患者血糖水平上升，激活器葡糖糖多元醇通路，加大增强栓糖还原酶活性；加上山梨醇脱氢酶活性被抑制，使其大量堆积与细胞内，导致极大增加细胞内渗透压，诱发神经细胞坏死、肿胀，导致病变。endprint

脑苷肌肽作为一种现代生物科技提取的含有多种小分子多肽、神经节苷脂及核苷酸的混合复合剂。其中含有的神经节苷脂对神经信息传递、识别、增殖、促使细胞分裂、促进神经元萌发突起等多方面具有重要作用[3]。相关研究显示，神经节苷脂是神经细胞膜重要组成成分，同时又是一种复合型糖脂。外源性神经节苷脂对神经膜功能具有多方面影响作用，内源性神经节苷脂对细胞生理功能及正常构建具有至关重要的作用。临床应用中对神经系统重塑具有良好促进作用，提高病變神经系统修复速度。小分子多肽中以存在较多神经生长因子（NGF），神经生长因子是交感神经及感觉神经发育生长的必需物质。且该因子可有效提高神经新陈代谢功能，确保病变机体修复及生命活动充足营养及能量支持。相关研究显示，成年神经细胞的损伤后再生、结构完整及功能维持等均受到神经生长因子影响[4]。糖尿病周围神经病变患者，其血液及组织中神经生长因子含量明显低于正常水平，说明糖尿病患者自身机体对神经生长因子合成功能发生障碍，导致神经细胞严重营养匮乏，同时加剧患者周围神经损伤及病因[5]。该次研究显示，观察组临床疗效显然优于对照组（P<0.05）。说明脑苷肌肽注射治疗可有效改善患者症状，与相关研究显示基本一致。

综上所述，临床中对糖尿病周围神经病变患者使用脑苷肌肽注射治疗，可有效改善患者感觉、运动神经传导速度，缓解患者临床症状，且具有较高安全性，值得临床推广。

[参考文献]

[1] 杨红辉. 脑苷肌肽治疗糖尿病周围神经病的药理作用及疗效评价[J]. 求医问药：学术版， 2012， 10（3）：577-578.

[2] 王秀丽， 周秀荣， 杨敏. 脑苷肌肽注射液治疗2型糖尿病性周围神经病变46例疗效观察[J]. 哈尔滨医药， 2015， 35（1）：34-35.

[3] 罗玮， 范培云，尹璐，等. 脑苷肌肽注射液治疗2型糖尿病周围神经病变临床观察[J].青海医药杂志，2013，5（11）：4-6.

[4] 雷淑芳，唐春玫. 脑苷肌肽治疗糖尿病合并多发性周围神经病变85例临床观察[J]. 中国保健营养旬刊， 2013， 6（9）：469.

[5] 司贞. 硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病的疗效和药理分析[J]. 医学美学美容旬刊， 2014， 3（7）：108.

（收稿日期：2017-05-09）endprint