运动对残疾儿童及认知功能障碍儿童学习记忆功能的影响

王弘　杨莉　姜泉花

摘 要 在生物和临床医学领域，国内外近年来的研究发现，青少年、尤其有身体残疾的青少年进行的身体活动，与其认知功能的改善是相互关聯的。由于缺乏积极的运动，有身体残疾的青少年与他们的同龄人相比较难从运动中受益，尤其在心血管健康和脑健康方面。动物实验研究表明，体力活动增强了学习和记忆功能，降低了激活神经再生的阈值，并且在神经系统受伤后或神经退行性疾病中，促进了神经保护作用。临床研究表明，运动锻炼能增大脑容量，尤其在与加工、执行动作相关的脑区。有研究表明，为使神经营养因子最优化，运动强度应选择中等强度，长时间低强度持续运动能使神经营养因子维持增长，而以脑损伤大鼠模型为实验对象的一项研究表明，高强度运动上调了应激激素、皮质醇和肾上腺素的水平。因此，对于具有极高神经可塑性的青少年儿童大脑而言，中等强度的适量运动是极其重要的，可能对于残疾儿童更具有决定性的作用。

关键词 运动 神经可塑性 神经营养因子 脑源性神经营养因子 康复

中图分类号：R749.94 文献标识码：A DOI：10.16400/j.cnki.kjdks.2017.09.070

Abstract This commentary reviews selected biomedical and clinical research examining the relationship between physical exercise and cognitive function especially in youth with disability. Youth with physical disability may not benefit from the effects of exercise on cardiovascular fitness and brain health since they are less active than their non-disabled peers. In animal models，physical activity enhances memory and learning， promotes neurogenesis and protects the nervous system from injury and neurodegenerative disease. In clinical studies， exercise increases brain volume in areas implicated in executive processing， improves cognition in children with cerebral palsy and enhances phonemic skill in school children with reading difficulty. Studies examining the intensity of exercise required to optimize neurotrophins suggest that moderation is important. Sustained increases in neurotrophin levels occur with prolonged low intensity exercise， while higher intensity exercise， in a rat model of brain injury， elevates the stress hormone， corticosterone. Clearly， moderate physical activity is important for youth whose brains are highly plastic and perhaps even more critical for young people with physical disability.

Keywords Neurotrophin； neuroplasticity； brain-derived neurotrophic factor； BDNF； rehabilitation

0 前言

众所周知，运动能增强体质，促进健康，提高心肺适能，维持肌肉骨骼系统机能。近年来，运动与认知这一领域正在迅速发展、并逐渐得到关注。残疾儿童每天要在看电视上花费大于4小时，这一时间相当于正常儿童的2倍，因此，残疾儿童不仅在心肺适能、肌肉骨骼系统功能上表现更差，由于残疾他们也难从运动中获益。

一项针对于成年人的研究显示，耐力运动对于认知能力具有保护作用，能防止认知功能下降，尤其在执行计划与工作记忆方面。在认知任务中，运动能提高注意力与行为表现。在一项针对脑卒中模型大鼠的研究中，跑步运动能使神经元树突分支增多，并且增强前肢运动技能的再学习。如今，在运动如何能影响执行和控制的机制方面，有三种猜想。一是在与运动控制相关的重要脑区，运动能提高其氧饱和度、促进血管再生。克雷默等人发现，行走运动等能使健康的老年人利用氧的速率提高，这对于提高反应速率以及执行力至关重要。第二种猜想是运动能提高大脑神经递质的水平，比如5-羟色胺和去甲肾上腺素，从而促进信息传递。在小于70%最大摄氧量（中等强度）的运动中，有研究学者通过脑电图检测到了唤醒水平的提高。第三种假设是，运动上调了神经营养因子，比如脑源性神经营养因子，胰岛素样神经生长因子-1，碱性成纤维细胞生长因子，这些神经营养因支持着大脑发育和突触发生。换句话说，对于身体残疾的青少年儿童而言，他们的大脑面临着学习新知识和面对新的认知挑战，因此需要更多的体力活动。

1重要的神经营养因子

神经营养因子一直以来被认为是在神经元形成过程中对其生长和分化起中介作用的蛋白质。而近年来发现，神经营养因子是维持成人神经元生存能力的重要物质，在神经元受到伤害和老化过程中对其起到保护和修复的作用。神经元被认为是“可塑的”，突触间传递的效力是可变的，而神经营养因子恰恰是神经元可塑性的调节物质，具有活动（功能）依赖性。除此之外，神经营养因子还能调节编码功能蛋白的靶基因、酶以及神经递质，从而起到调节神经元形态和功能的作用。神经营养因子对于神经元可塑性的这种功能，对于保持记忆以及各种知识（如空间、认知和运动）的学习至关重要。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）在大脑的记忆中心海马，对于神经可塑性的起着关键的中介作用。有实验研究表明，在BDNF作用于大鼠海马几秒钟后，突触的信号传递和反应便得到了增强，BDNF也增多了突触的数量，增强了神经元轴突和大脑皮层的联系。[1]当大鼠脑中关键的BDNF的表达被阻断后，大鼠表现出学习和记忆的障碍。[2]更重要的是，体力活动能增强大鼠脑的BDNF表达，以及通过调控基因的表达和信号传输路径来影响突触功能。endprint

2运动和神经再生

神经再生发生在海马和室下区，并且运动能调控这种神经元增殖的发生。[3]最近的研究表明，在脑卒中大鼠模型实验中，运动和环境增强因素能促使干细胞迁移并移植到大脑受伤区域并促进感觉运动功能的恢复。运动可能会增强神经活动并提高神经营养支持的基线，为神经元提供必备的信号来整合神经元网络。在脑发育的过程中，干细胞（包括内生的以及移植的）和运动的作用研究，对于残疾和认知障碍儿童是至关重要的，值得深入探究。

3运动增强认知功能

大鼠模型中，一周的自愿运动能增强BDNF表达，提高其在水迷宫测试（一种空间记忆测试）中的表现。这一结论已被其他研究者证实，在正常大脑以及损伤大脑都成立。有证据表明，运动-认知现象同样存在于人类大脑中，尤其是年轻人。儿童有氧适能与神经元放电（诱发电位P3波幅）、认知速度以及执行控制测试中的表现均呈正相关。有学者运用元分析方法证实了学龄儿童的体力活动、认知功能以及学习成绩之间存在的正相关性。即使体力活动易被其他因素，诸如IQ、社会地位等所影响，但以上结果仍然是令人信服的。

在两年的随机控制实验随访调查中，雷诺兹和尼克尔森[4]发现，六周的家庭感觉运动项目训练，增强了36个有语言障碍（部分有失读症）儿童在学校的阅读表现。每天练针对小脑和前庭的家庭训包括单脚站立、旋转、跳跃、平衡板站立、串列步列，投球以及接球。学生们在阅读准确性，发音技巧方面有所提高，注意力难以集中的症状得到改善，并且在学校的标准化考试中成绩显著提高。这些结果表明，运动的益处不仅体现在心血管方面，体力活动的这些效应，对于表面上看起来毫不相关的执行处理脑区有着广泛的影响。更进一步说，维索尔伦等人的研究表明，持续八个月，每周两次，每次45分钟的训练，不仅能提高7-20岁脑中风患者的有氧能力，并且能显著提高他們的认知功能和生活质量。有趣的是，4个月后停止训练的参与者在体适能指标回到基线后，仍然维持着认知功能的提高。这项研究支持了关于残疾儿童的运动-认知交互作用理论，即运动训练在促进残疾儿童身体健康和活动能力的同时，也促进了其执行功能。将来的研究在评价运动训练对于身体健康以及运动功能的作用的同时，也应该评价认知、情感以及生活质量等的指标。

4运动保护神经系统

身体活动能降低记忆和认知功能下降的速度，通常记忆和认知功能的下降发生在正常老化和阿兹海默等病理状态下。最近的研究表明，运动能提高坚持锻炼的健康人群的脑容量。在一项研究中，研究者利用MRI来检测脑容量，59名年龄在60-79岁的人被随机分为有氧运动组和安静对照组，运动方案为六个月，每周三次，每次一个小时。结果显示，有氧运动组前额叶脑容量增大，而前额叶与命令的加工处理、注意力的控制以及记忆功能是密切相关的。

在一项啮齿类脑中风模型动物试验中，脑中风前两周每天进行0.8千米的自愿运动，能够提高多个脑区在中风后的神经元存活率和节余量。卡罗等人已经证实，在脑损伤啮齿类动物模型，中等强度的运动（每天1km）能够促进功能性恢复以及神经元的节余，他们分别在海马退化（常见于阿兹海默综合症）、脑干损伤以及遗传性小脑退行性病变中证实了这一点。染毒的动物在脑损伤前运动有助于神经元存活和节余，而在染毒后运动五周效果更好。运动能维持小脑浦肯野细胞的功能，并且能够防止遗传性小脑退行性病变的共济失调。虽然人、尤其是年轻人的神经保护作用研究还较少，但是在神经生物学领域的研究成果还是很引人注目的。关于一个缺乏运动的人在面临神经系统疾病以及神经退行性病变时，是否更加缺乏保护机制这一问题，值得深入探究。

5适宜的运动量

如果运动对于大脑是有益的，那么接下来的问题便是，多大的运动量是适宜的呢？一项在37个研究（包含1306个受试者，其中有儿童、青少年和老人）的基础上进行的元分析表明，尽管大部分研究结果显示运动对于认知功能是有益的，但是单从心血管机能的角度进行解释是不足以令人信服的。运动对于执行功能的影响并不依赖于运动量，意味着体适能越好并不意味着认知方面的作用更显著。事实则相反，体适能获益与认知功能获益呈负相关。在一项关于阅读障碍儿童的研究中，研究结果显示，从以提高平衡力和协调性的运动项目中，儿童的认知功能得到了改善。这意味着，以提高认知功能为目的的体力活动，可能并不需要有以提高心肺适能为目的的体力活动那么大的运动量。然而也有一些研究表明，剧烈运动、而不是中等强度的运动，能够增强神经递质的水平，提高执行表现。因此，能引起运动-认知效应的运动量阈值还有待进一步研究。

有研究使用了脑中风成年大鼠模型，运用不同参数的跑步运动，使运动对于大脑的神经化学作用最优化，让大鼠在转轮上自愿运动30 — 60分钟，然后60分钟后，检查脑组织中脑源性神经营养因子和其他的神经可塑性标志物含量。[5]使用遥感技术来监测运动强度，有助于分析结果以及临床应用。尽管60分钟的运动后即刻海马BDNF快速上调，但是长时间低强度（用心率控制）运动两小时后可以检测到BDNF更多更持续的上调。这暗示了临床康复应该采用持续性、间歇性、低强度的训练，这能够提高脑卒中后海马BDNF水平，以建立“神经可塑性环境”来促进康复。剧烈的运动会促进皮质醇和肾上腺素的分泌，而这两种压力激素会下调BDNF的表达，因此，适度的身体活动有助于大脑健康。

6临床注意事项

众所周知，当今社会的人们缺乏运动。这种运动缺乏对于大脑健康的影响尚未定论。希尔曼等人[6]指出，儿童时代的体育运动，对于大脑结构和功能的影响最为深远，但是对于残疾儿童，最大的挑战是找到加强体育运动的正确途径。康等人调查了造成146名年龄在12-19岁间的残疾儿童缺乏运动的因素后，结果表明一些客观因素比如缺乏时间、疼痛或不舒适感、缺乏与同伴一起运动的场地、天气状况以及人们异样的眼光等是主要因素。而残疾的成年人缺乏运动的原因主要有，心理障碍（动机和自我束缚）。而通过运动处方的制定、立法等手段，这些障碍都应该被清除。这些年轻的患者应该被给予运动的权利，因为运动有助于他们的身体健康和认知功能改善。endprint

參考文献

[1] White L， Volfson Z， Faulkner G， et al. Reliability and Validity of Physical Activity Instruments Used in Children and Youth with Physical Disabilities： A Systematic Review.[J]. Pediatric Exercise Science，2015.

[2] Wendell C R， Gunstad J， Waldstein S R， et al. Cardiorespiratory Fitness and Accelerated Cognitive Decline With Aging[J]. The Journals of Gerontology： Series A， 2014.69（4）：455-462.

[3] Themanson J R， Hillman C H. Cardiorespiratory fitness and acute aerobic exercise effects on neuroelectric and behavioral measures of action monitoring[J].Neuroscience，2006.141（2）：757-767.

[4] McMorris T， Collard K， Corbett J， Dicks M， Swain JP. A test of the catecholamines hypothesis for an acute exercisecognition interaction. Pharmacology and Biochemistry of Behavior 2008.89：106-115.

[5] Hicks AU， Hewlett K， Windle V， Chernenko G， Ploughman M， Jolkkonen J， et al. Enriched environment enhances transplanted subventricular zone stem cell migration and functional recovery after stroke. Neuroscience 2007.146：31-40.

[6] Ding Q， Vaynman S， Akhavan M， Ying Z， Gomez-Pinilla F.Insulin-like growth factor I interfaces with brain derived neurotrophic factor-mediated synaptic plasticity to modulate aspects of exercise-induced cognitive function. Neuroscience 2006.140：823-833.endprint