不同型号气管导管对小儿产生内源性呼气末正压的影响
2017-11-01朱冬雪金立民宋雪松
朱冬雪,杨 俏,金立民,宋雪松
(吉林大学第一医院 麻醉科,吉林 长春130021)
不同型号气管导管对小儿产生内源性呼气末正压的影响
朱冬雪,杨 俏,金立民,宋雪松*
(吉林大学第一医院 麻醉科,吉林 长春130021)
内源性呼气末正压( PEEPi)是指由于呼气气流受限或有效呼气时间不足导致呼气末时肺容积未能回到正常功能残气状态,呼气末时肺泡内压力大于大气压,所产生的正压称为PEEPi[1-6]。目前有相关研究表明,在成人直接喉显微激光手术中应用较小号的气管插管时会促进内源性呼气末正压的产生[7]。较低水平的PEEPi可减少肺不张程度,对呼吸功能是有利的,但过高水平的PEEPi会发生气压伤,抑制循环,低血压等不良事件[2,3,6]。目前关于小儿全麻手术中是否会形成PEEPi,没有相关的文献报道。本研究观察了小儿全麻下应用不同型号气管导管时PEEPi的发生率及相关呼吸力学参数,并分析各呼吸力学参数与PEEPi之间的相关性,为临床工作提供参考。
1 资料与方法
1.1一般资料本研究已获本院伦理委员会批准,并与患儿监护人签署知情同意书。选取拟行鼻内镜下低温等离子腺样体和(或)扁桃体切除术的患儿95例,年龄在3-10岁,ASAⅠ或Ⅱ级。排除标准 : 肥胖者、先天性心脏病患儿、呼吸道或胸部有畸形或疾病患儿、术前两周以内患呼吸道感染的患儿及术前发现低氧饱和度者(SpO2<95%)。
1.2分组方法根据患儿实际所选气管导管型号是否符合公式“ID=4+(1/4)×年龄”,分为理论气管导管型号组、小半号组、小一号组。
1.3麻醉方法术前常规禁食、禁饮 6 h。麻醉诱导:8%七氟醚面罩吸入诱导,待睫毛反射消失后建立静脉通道,常规监测HR(心率)、BP(血压)、SpO2(脉搏血氧饱和度)、ETCO2(呼气末二氧化碳分压),给予阿托品0.01 mg/kg静脉注射,以芬太尼3 μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、顺式阿曲库铵0.1 mg/kg行麻醉诱导,麻醉药充分起效后按照年龄及患儿实际情况插入合适型号的气管导管。2 岁以上的小儿首次根据患儿年龄按传统计算公式“ID=4+(1/4)×年龄”选择气管插管型号,并准备好小半号和小一号的气管导管备用[8],如果导管不能顺利通过声门进入气管,则选择内径小(0.5-1 mm)的导管,按实际所选型号分为理论气管导管型号组、小半号组、小一号组。所有气管插管的操作均由工作5年以上能独立完成小儿全身麻醉的医师完成,保证插管医师的技术和熟练程度处于同一水平。气管插管后将导囊充气并确认套囊不漏气,连接呼吸机行机械通气,肺部听诊以确定导管位置并固定,采用容量通气模式,通气设置如下:VT8-10 ml/kg;I∶E=1∶2;调整呼吸频率,维持ETCO230-40 mmHg;呼吸暂停时间为呼吸周期的10%,PEEP为0 cmH2O[7]。注意保持呼吸机呼吸管路通畅。手术体位均为仰卧位,术中每五分钟监测记录血压,心率,外周血氧饱和度,ETCO2,气道峰压(Ppeak),气道平台压(Pplat),肺顺应性(Crs)。麻醉维持:以丙泊酚5-10 mg/(kg·h)静脉泵注维持麻醉,术中间断给予芬太尼1 μg/kg和顺式阿曲库铵0.05 mg/kg。术毕停用麻醉药。患儿自主呼吸恢复后拔除气管导管,送入PACU观察。
1.4观察指标及判断标准在麻醉诱导完成后(T1)以及麻醉诱导完成10 min时(T2)两个时间点分别测量并记录PEEPi,并同时记录Crs,Ppeak和Pplat。记录并比较不同气管插管型号组之间PEEPi的发生情况。PEEPi判定标准[7,9-11]:按压呼吸机的呼气末停顿按钮2 s,呼吸机记录气道压力波形并测定停顿2 s时的气道压,若气道压大于0则认为发生PEEPi。PEEPi<5 cmH2O为Ⅰ级;5 cmH2O 1.5统计学方法采用SPSS19.0统计软件进行分析,非正态分布资料以P50(P25,P75)进行统计学描述,组间比较采用卡方检验和秩和检验;相关性分析采用Spearman相关,以P<0.05为差异有统计学意义。 2.1三组患儿之间年龄,性别,BMI,诱导时间,手术时间等一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。三组之间潮气量,呼吸频率,肺顺应性,气道峰压等呼吸动力学参数比较差异无统计学意义(P>0.05),气道平台压在三组之间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。 2.2在麻醉诱导完成后,理论气管导管型号组(n=29)有3位患者产生了PEEPi(10.3%),小半号组(n=36)有7位患者产生了PEEPi(19.4%),小一号组(n=30)有18位患者产生了PEEPi(60%);诱导完成10 min后,理论气管导管型号组(n=29)有3位患者产生了PEEPi(10.3%),小半号组(n=36)有5位患者产生了PEEPi(13.9%),小一号组(n=30)有19位患者产生了PEEPi(63.3%)。小半号组与理论组比较差异无统计学意义(P>0.05),小一号组与理论组比较差异有统计学意义(P<0.05),小一号组与小半号组比较差异有统计学意义(P< 0.05),见表3。 2.3在本研究中,所有PEEPi均为Ⅰ级,无PEEPi≥5 cmH2O,最高值为3 cmH2O(见图1)。同时未曾发现PEEPi的不良反应事件(血压下降,肺气压伤,血氧饱和度下降等)。气道平台压与PEEPi有相关性(r=0.737,P<0.05)。 图1 PEEPi与气道平台压(Pplat)的散点图,二者呈线性相关(r=0.764,P<0.05)。 分组理论型号组小半号组小一号组χ2/ZP年龄(岁)6(4,7)6(4,7)5(3.75,7.00)1.2610.533性别(男/女)13/1619/1713/170.649*0.707*BMI(kg/m2)17.09(15.99,18.06)16.50(15.78,17.95)16.33(15.32,17.49)1.960.375诱导时间(min)4.5(4.0,5.0)4.5(4.0,5.0)5(4,5)0.6670.716手术时间(min)17.0(9.0,27.5)16.50(15.78,17.95)16.33(15.32,17.49)2.2970.317 *为χ2检验 表2 三组呼吸动力学参数的比较 *为P<0.05,三组之间差异有统计学意义 表3 三组之间PEEPi的两两比较 *为与理论组比较,P<0.05,两组之间差异有统计学意义;#为与小半号组比较,P<0.05,两组之间差异有统计学意义 PEEPi的实质是呼气末肺泡内压高于大气压的病理生理状态,造成PEEPi主要有三个方面因素:(1)患者自身的呼吸力学(如呼吸系统阻力和顺应性);(2)外界阻力(气管插管、呼吸管道及设备等);(3)呼吸机的设置[3,5]。 PEEPi存在会产生以下不利影响:(1)肺泡内压增加,导致气压伤;(2)增加呼吸功:当患者存在PEEPi时,患者必须先克服PEEPi后才能产生吸气负压、引发吸气气流或触发呼吸机,从而增加呼吸功;(3)抑制循环:PEEPi导致肺泡内压及胸腔内压增高,导致肺循环阻力增加、肺动脉压升高,右心负荷增加,中心静脉压升高,静脉回流减少、血压下降[2,3,6,10]。 PEEPi在10 cmH2O以下范围内一般不会引起动脉氧分压的下降,麻醉管理过程中容易被忽略,实际临床工作中其发生率比想象中要高[5]。在本研究中,应用理论型号和小半号气管导管不会明显增加内源性呼气末正压的形成,而应用小一号气管导管时,内源性呼气末正压发生率升高。由于内径较小,有效通气管径降低,气道阻力升高,呼气气流受限,在有效呼气时间内不足以完全排空潮气吸入肺内的气体时,PEEPi的发生率增加。 适宜的PEEPi可以防止肺泡塌陷,但过高的PEEPi会产生气道压伤。本研究中,我们未测量到PEEPi≥5 cmH2O的情况发生,没有出现血氧下降、气压伤和血流动力学的变化等不良反应。说明在实际临床工作中使用较小号气管导管是安全的,虽然会促进内源性呼气末正压的生成,但其水平较低,不会造成不良影响。 本研究结果表明气道平台压与PEEPi有相关性,可以估测PEEPi的发生情况。气道平台压过高时,我们应该警惕内源性呼气末正压的产生。潮气量、呼气时间和气流的阻塞程度是影响PEEPi的主要因素[6],适当减小潮气量、调节吸呼比、降低呼吸频率,延长呼气时间可减少内源性呼气末正压的发生。呼气阻力增加是导致机械通气患者中内源性呼气末正压形成的主要因素[2],气道平台压过高时提醒我们要及时检查是否痰液阻塞呼吸道、导管压折、支气管痉挛等情况的发生,并积极给予相应处理。 总之,在小儿全麻手术行气管插管术时,依照公式选用气管插管型号和应用小半号的气管导管并不会明显增加内源性呼气末正压的发生,然而应用小一号的气管插管时会促进内源性呼气末正压的发生,这与气管导管内径减小,呼气气流受限,呼气不完全有关。依照公式选用气管插管型号以及选用小半号或小一号的气管导管均是安全的,未见任何不良反应。气道平台压与PEEPi相关,有一定临床参考意义。 [1]姜 静,黄 悦.呼气末正压通气对机体的影响和设定方法[J].上海医学,2017,40(3):189. [2]杜 娟,高占成.内源性呼气末正压的发生机制及临床策略[J].中国危重病急救医学,2005,17(8):506. [3]王 辰.临床上应重视内源性呼气末正压问题[J].中华结核和呼吸杂志,2005,28(2):75. [4]Krieger BP.Hyperinflation and intrinsic positive end-expiratory pressure:less room to breathe[J].Respiration,2009,77(3):344. [5]花柱明,林派冲,崔建修.胸腔手术中内源性呼气末正压的临床处理[J].实用医学杂志,2000,16,(7): 542. [6]张 波,王 东.内源性呼气末正压的评估及意义[J].中华结核和呼吸杂志,2016,39(9):669. [7]Gemma M,Nicelli E,Corti D,et al.Intrinsic positive end-expiratory pressure during ventilation through small endotracheal tubes during general anesthesia:incidence,mechanism,and predictive factors[J].J Clin Anesth,2016,31:124. [8]张 蓉,赵泽宇,黄建盛,等.小儿年龄与加强型气管插管内径的相关性[J].四川医学,2015,36,(9):1237. [9]Blanch L,Bernabe F,Lucangelo U.Measurement of air trapping,intrinsic positive end-expiratory pressure,and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients[J].Respiratory care,2005,50(1):110. [10]Marini JJ.Dynamic hyperinflation and auto-positive end-expiratory pressure:lessons learned over 30 years[J].Am J Respir Crit Care Med,2011,184(7):756. [11]秦朝辉,陈荣昌,钟南山.内源性呼气末正压的测定方法[J].国外医学呼吸系统分册,2004,24(3):113. [12]Brower RG,Lanken PN,MacIntyre N,et al.Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome[J].N Engl J Med,2004,351(4):327. 2016-08-17) *通讯作者 1007-4287(2017)10-1809-032 结果
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