SWI与3D-PCASL联合应用对急性脑梗死出血转化的预测研究

许开喜，丰广魁，马先军，陈新建，左涛生，卞光荣，王 金，胡方云，吴常征

（江苏省连云港市中医院 南京中医药大学附属连云港医院，江苏 连云港 222000）

SWI与3D-PCASL联合应用对急性脑梗死出血转化的预测研究

许开喜，丰广魁，马先军，陈新建，左涛生，卞光荣，王 金，胡方云，吴常征

（江苏省连云港市中医院 南京中医药大学附属连云港医院，江苏 连云港 222000）

目的：探讨3.0T磁共振的磁敏感加权成像（SWI）与三维的准连续式动脉自旋标记技术（3D-PCASL）评价急性脑梗死后出血转化（HT），预测评估的临床应用价值。方法：54例急性脑梗死（＜72h）均行常规MRI、3D-PCASL及SWI检查，利用SWI评估HT的类型，结合3D-PCASL获得梗死和HT区及病灶周围脑血流量（CBF）变化进行相关性分析。结果：本组54例急性脑梗死中有 19例 HT，其中出血性梗死（HI）型 13例（HI-1型 9例、HI-2型 4例），脑血肿形成（PH）型 6例（PH-1、2型各 3例），HI和 PH 型的病灶区及病灶周围的局部脑血流量 （rCBF） 均值区分别为 （32.787±10.876） mL/（100g·min）、（26.655±19.325） mL/（100g·min），（26.033±10.930） mL/（100g·min）、（28.984±11.019） mL/（100g·min），HI和 PH 型的病灶区的 rCBF 差异有统计学意义 （t=0.766，P=0.000，＜0.01，t=0.834，P=0.041，＜0.05）。在54例急性脑梗死中，病灶内及周围高灌注出血分别占42.8%、50%，正常灌注区及周围出血分别占50%、37.5%，低灌注区及周围分别占31.7%、28.1%，急性脑梗死与HT病灶区及周围低、正常、高灌注的进行t检验分析具有统计学意义（t=0.658，P=0.002，＜0.01）。结论：SWI与3D-PCASL联合应用对急性脑梗死和HT病灶内及周围量化分析rCBF变化情况，对急性脑梗死HT预测，为临床制定正确的治疗方案和预后判断具有重要临床意义。

脑梗塞；磁共振成像

出血转化（HT）是脑组织在缺血缺氧的基础上继发的出血，是缺血性卒中的常见并发症之一，也是溶栓治疗后的严重并发症，是一直困扰临床医生的重要问题。HT发生率为8.5%～30%，其中有症状的约占1.5%～5%[1]。自发性HT的发生率为0%～3%，溶栓治疗导致的HT发生率为2.4%～11%，而溶栓治疗相关性HT的死亡率达45%～61%[2]。既往对HT的检测主要依赖CT检查，其敏感性、特异性仅为63.0%和57.7%[3]。随着MRI新技术发展，特别磁敏感加权成像（SWI）在脑血管病的应用，对缺血、血液代谢产物、铁离子的沉积及钙化等敏感[4]。近几年对SWI对HT研究较多[5-8]，SWI和3D-PCASL联合应用较少，本研究通过SWI获得HT和结合三维准连续式动脉自旋标记技术（3D-PCASL）获得脑血流量（CBF）进行相关性分析。早期关注HT区及周围的CBF改变情况对HT早期预测、诊断和有效的治疗及评估预后具有重要的参考意义。

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集本院2014年月10月—2016年8月行急性脑梗死（＜72 h）的3.0T MRI评估检查的患者54例，有19例自发性HT。男13例，女6例，年龄42～91岁，中位年龄64.9岁。患者临床症状头痛、头晕，身体活动不利或偏瘫、失语等。收入标准：①发病急且病情较重的缺血性梗死患者；②所选患者首次发病和生命体征平稳；③均为单侧病灶；④所选患者均无MRI检查禁忌症；⑤知情同意；⑥首次CT和磁共振常规检查未见出血，SWI首次检查或复查检查HT，同时3D-PCASL检查。

1.2 方法

采用GE Discovery 750 3.0T MR扫描机器，8通道相控阵头部线圈，所有患者均行常规头颅MR、3D-PCASL、SWI检查。常规MRI扫描方法T1WI为TR/TE=1 750 ms/21.8 ms，T2为 TR/TE=3 598 ms/107.3 ms，FLAIR 为 TR/TE=8 400 ms/87 ms，DWI 为TR/TE=6 000 ms/73.5 ms；3D-SWAN 扫描参数：TR/TE=37.5 ms/22.9 ms， FOV 24 cm×24 cm，矩阵 416×320，层厚2 mm，层间距0 mm，采集次数 1次，NEX为0.70次，带宽62.5kHz， 反转角20°。3D-PCASL扫描参数：TR/TE=5 285 ms/10.5 ms，FOV 24 cm×24 cm，矩阵 1024×8，层厚 4 mm，层间距 1.5 mm，采集次数1次，激励次数3次，扫描时间2 525 ms。

1.3 SWI和3D-PCASL图像处理和分析

将SWI和3D-PCASL采集的原始数据传输到GE的Adwantage workstation 4.6工作站上应用SWI处理软件，图像进行最小强度投影处理后，可显示HT区情况。应用3D-PCASL灌注分析软件获得数据，计算CBF图。自动生成彩色图像，由红色至深蓝色表示，红色代表高灌注，蓝色代表低灌注。手动勾画出与DWI最大梗死区及周围同层面、同部位、同区域和同镜像区，测量时尽量避开脑室，得到3DPCASL定量参数-局部脑血流量（rCBF），观察脑梗死和HT病灶区及周围rCBF变化情况。评价HT区及周围的rCBF与预测出血的相关性。HT是根据欧洲协作性急性卒中研究（ECASS）脑梗死HT的分型标准将HT分为出血性梗死 （HI）和脑血肿形成（PH）；HI和PH又分别分为两个亚型：HI-1型为梗死区点状出血。HI-2型为梗死区多个融合点状出血；PH-1型：血肿小于或等于梗死面积30%，占位效应轻。PH-2型：血肿超过梗死面积30%，且明显占位效应或有梗死区以外的出血[9]。相对CBF的定义为[10]：相对 CBF=CBF病变/CBF对照，患侧与健侧 rCBF比值为0.9～1.1时为灌注正常，rCBF比值＞1.1为高灌注，rCBF比值＜0.9为低灌注。

所有MRI图像均由3名有经验医师采用盲法共同分析，记录急性脑梗死和HT区及周围的CBF变化情况，最终意见一致。

应用SPSS 19.0统计学软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示。同一患者梗死区和HT及周围与镜像区rCBF值采用配对设计t检验；对HT区及周围rCBF值进行Spearman相关分析。P＜0.05为异常，有统计学意义。

2 结果

2.1 SWI对急性脑梗死后HT表现

在SWI上HT呈多发点状、片状低信号影，周围无或有水肿。本组54例急性脑梗死中，有19例出血HT，发生率占35.2%。对于急性大面积梗死患者，SWI检查应该作为常规检查，有利于早期诊断HT，防止大量出血发生。

2.2 SWI和3D-PCASL联合应用显示HT内及周围的rCBF与临床预后评估相关性

在54例急性脑梗死中，SWI显示有19例出血HT， 其中HI型13例 （HI-1型9例、HI-2型4例）（图 1a～2c、2a～2c），PH 型 6 例 （PH-1、2 型各 3 例）（图 3a～3d、4a～4c），HI和 PH 型的病灶区的 rCBF 差异有统计学意义（t=0.766，P=0.000，＜0.01），见表 1。HI和PH型的病灶周围的rCBF差异有统计学意义（t=0.834，P=0.041，＜0.05），见表 2。

表1 19例HT病灶内的rCBF的进行Spearman相关性分析

表2 19例HT病灶周围的rCBF的进行Spearman相关性分析

2.3 3D-PCASL应用显示急性脑梗死与HT病灶区及周围低、正常、高灌注与临床预后评估相关性

在54例急性脑梗死中，病灶内高灌注7例，出血3例（42.8%），病灶周围高灌注14例，出血7例（50%），正常灌注区 6例，出血 3例（50%），病灶周围正常灌注8例，出血3例（37.5%），低灌注区41例，出血13例（31.7%），病灶周围低灌注32例，出血9例 （28.1%），急性脑梗死与HT病灶区及周围低、正常、高灌注的进行t检验分析具有统计学意义（t=0.658，P=0.002，＜0.01），见表 3。

表3 54例急性脑梗死与19例HT病灶区及周围低、正常、高灌注的t检验分析

3 讨论

3.1 HT的病理生理机制

脑缺血达到细胞膜Na+-K+ATP泵衰竭阈值后，细胞外液中的钠、钙和水流入细胞内，形成细胞毒性水肿，随着缺血时间延长，细胞内进一步增加，引起细胞肿胀、造成内皮细胞和胶质细胞损伤，形成血管源性水肿。梗死发生后，继发性纤溶亢进和凝血障碍引起血栓自溶，侧支循环开放、溶栓治疗等原因导致缺血区再灌注造成再灌注后出血，其中，血脑屏障（BBB）的破坏在HT的发生中起到关键性作用[5，11]。研究显示，缺血越严重的区域，低灌注越明显，BBB损害越严重，合并HT的脑梗死区域灌注参数较非HT区域降低更为显著，BBB破坏合并血管再通可能是导致HT发生的主要机制[12]。

3.2 SWI和 3D-PCASL 原理

SWI和3D-PCASL是新近推出磁共振成像技术。SWI是在梯度回波序列T2*WI的基础上发展而来，吸取了梯度回波序列T2*WI的磁敏感性特点，又采用高分辨三维采集、流动补偿、射频脉冲扰相和薄层扫描技术，利用相位改变增强不同组织之间的对比度，显示各组织间在磁敏感特性的差异，产生BOLD成像，SWI对缺血、血液代谢产物、铁离子的沉积及钙化等敏感[4]。当颅内出血时，大多数血红蛋白代谢产物包括脱氧血红蛋白、红细胞内正铁血红蛋白、含铁血黄素均为高顺磁性物质，脑内其它物质具有弱的磁性或反磁性。这些高顺磁性可因快速自旋失相位而出现明显信号强度下降，再加上高分辨率，SWI上非常敏感检查颅内微量出血灶[13-14]。

图1a～1c 同一病例，右侧额叶急性梗死后HT。男，55岁，突发意识模糊伴左侧肢体活动障碍 6 h。轴位 DWI（图 1a）、3DPCASL（图 1b）、SWI（图 1c）。 图1a示右侧额叶大片状高信号，图1b示病灶区及周围大片状低灌注区，其病灶区及病灶周围CBF分 别 为 19.469 mL/（100g·min）、32.246mL/（100g·min），对侧 CBF分 别 为 39.636 mL/（100g·min）、40.177 mL/（100g·min）。 SWI显示右侧额叶皮质梗死区内见点状低信号，分HI-1型。 图2a～2c 同一病例，左侧顶枕叶急性梗死后HT。男65岁，突发头晕、头痛走路不稳49 h。轴位DWI （图 2a）、3D-PCASL （图2b)、SWI（图2c）。图2a示左侧顶枕叶急性片状高信号，图2b示病灶区及周围高灌注区，其病灶区及病灶周围CBF分别为38.514 mL/（100g·min）、80.765 mL/（100g·min），对侧 CBF 分别为 31.960 mL/（100g·min）、29.613 mL/（100g·min）。 图 2c 显示左侧顶枕叶皮质梗死区内见融合点状低信号，病灶周围见增粗血管影，分HI-2型。Figure 1a～1c. The same cases,a HT lesion in right frontal lobe after acute infarction.Male,55,a sudden unconsciousness with right extremity disorder for 6 h.Axis images of DWI(Figure 1a),3D-PCASL(Figure 1b),SWI(Figure 1c).Figure 1a:large patch of high signal in the right frontal lobe,Figure 1b:a large patch of low perfusion in lesion area and the surrounding area,CBF around the lesion area and lesion were 19.469,32.246 mL/(100g·min),the contralateral CBF were 39.636,40.177 mL/(100g·min).SWI display dotted low signal on the right side of the frontal cortex infarction area(HI-1 type). Figure 2a～2c. The same cases,HT lesion after acute infarction lied in the top of left occipital lobe.Male,65 years old,sudden dizziness,headache with walking instability for 49 h.Axis image of DWI(Figure 2a),3D-can PCASL(Figure 2b),SWI(Figure 2c).A top left occipital lobe in acute flake high signal,b in lesion area and the surrounding region,the perfusion CBF around the lesion area and lesion were 38.514,80.765 mL/(100g·min),the contralateral CBF were 31.960,29.613 mL/(100g·min).C shows in top left occipital cortex infarction area,a low fusion point signal and enlargement of blood vessels were observed around the lesions(HI-2 type).

3D-PCASL技术的基本成像原理是对颈部血管的氢质子进行标记，经过一定的标记延迟后，对达到脑组织的标记氢质子再进行成像，从而实现对脑血管灌注的无创探测[15]，且是一种非侵袭，不需要注射的外源性示踪剂，可以更好的重复实验，既可以定量评估CBF灌注，有可以定性评估侧支循环形成情况，是脑梗死血流动力学和侧支循环评价潜在的替代方法。ASL选择性的主要血管供血区域灌注情况，包括侧支循环血管供血区，在时间和空间分辨率上均优于目前所有其他无创性检查技术，DSA和ASL在显示侧支血管方面一致性很好，DSA和ASL在血管的评估上准确率分别是98%和89%。ASL对侧支情况评估方面所得到的影像学信息与DSA相当[16]。ASL在侧支循环评价中也独具特色，是目前侧支循环领域研究的一个热点[17]。

图3a～3d 同一病例，左侧基底节区急性梗死后HT。女，63岁，突发语言不清3 h。轴位DWI（图3a）、3D-PCASL （图 3b）、SWI （图3c、3d）。 图 3a示左侧基底节区急性片状高信号，图3b示病灶区及周围低灌注区，其病灶区及病灶周围 CBF 分 别 为 19.468 mL/（100g·min）、47.125 mL/（100g·min），对侧CBF分别为34.461 mL/（100g·min）、48.265 mL/（100g·min）。图3c显示左侧豆状核片内状稍低信号，侧脑室受压变小，图3d显示10天复查病灶增大，信号更低，分PH-1型。 图4a～4c 同一病例，左侧脑室旁急性梗死后HT。男，47岁，突发语言不清和肢体活动受限5 h。轴位DWI（图4a）、SWI（图4b，4c）。图4a示左侧脑室旁区急性片状高信号，图4b示左侧脑室旁稍高信号，髓纹静脉增粗和左侧脑室受压缩小。图4c示15天复查显示病灶内广泛低信号，分PH-2型。Figure 3a～3d.The same cases,HT after acute left basal ganglia region infarction.A 63-year-old female,language is not clear for 3 h.Axis image of DWI(Figure 3a),3D-can PCASL(Figure 3b),SWI(Figuare 3c,3d).Figure 3a:acute flake high signal in the left basal ganglia region.Figure 3b:in lesion area and the surrounding hypoperfusion area,CBF around the lesion area and lesion were 19.468,47.125 mL/（100g·min）,the contralateral CBF were 34.461,48.265 mL/（100g·min）.Figure 3c:display on the left side of the lentiform nucleus slightly low signal on chip shape,compression of lateral ventricle smaller.Figure 3d：the lesion(PH-1 type)showed lower signal in the focal area after 10 days of infarction. Figure 4a～4c. The same case,HT after acute left cerebral ventricle infarction.Male,47,suddenly limited language and body impaired for 5 h.Axis image of DWI(Figure 4a),SWI(Figure 4b,4c).Figure 4a:A high signal was observed in the left cerebral ventricle.Figure 4b:slightly high signal was observed in the left cerebral ventricle,with enlargement of pulp lines vein and compress of the left cerebral ventricle.Figure 4c:extensive low signal was observed 15 days after infarction(PH-2 type).

3.3 SWI和3D-PCASL对HT预测价值

HT是指急性脑梗死患者继发脑出血，包括自发性出血和药物诱导性出血。自发性脑出血常在血管闭塞后2天～2周内出现，最常见在大面积脑梗死患者中，临床使用溶栓及抗凝血治疗会增加HT的发生[14]。CT检查一直作为颅内出血的诊断金指标，出血1 h内即可被检测出。对脑微出血（CMBs）诊断比较困难，不早期诊断，延误病情，错失治疗最佳时间。SWI更易检测出CT、常规MRI序列忽略的CMBs[18]。无CMBs的急性缺血性脑卒中，2年内脑出血风险为0.5%，有CMBs的急性缺血性脑卒中，2年内脑出血风险则上升为8%[19]。出血灶在症状出现的23 min时即可被SWI检测出，对6 h内的脑实质出血的敏感性和准确性达100%[8]。尤其对出血灶非常敏感，脑出血的检测能力是常规序列的3～6倍[20]，是早期检出梗死后HT[21]。HT的发生，不利于溶栓治疗，给临床治疗带来困难，所以早期预测HT风险、早期诊断HT尤其重要。

一般来说，正常的全脑平均CBF值约为50 mL/（100g·min）。当病变区rCBF维持在正常值的50%以上时，虽然脑组织缺血、缺氧，但一般不出现临床症状；当低于正常值的50%时，即当rCBF降低到10～20 mL/（100g·min）时，或皮质 rCBF 降低至正常的40%，白质CBF降低至正常的35%时，就会引起脑组织缺血症状[22]。随着rCBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。即CBF＞20 mL/（100g·min）为正常脑组织，CBF 在 8～20 mL/（100g·min） 提示 缺 血半暗 带 ，CBF＜8 mL/（100g·min）提示梗死核心。Gupta等[23]应用氙 CT 对23例动脉溶栓的缺血性卒中患者研究显示，同侧大脑中动脉供血区＜13 mL/（100g·min） 是溶栓后发生症状性出血的预测因素。急性脑梗死发生后，病灶内和/或病灶周围侧支循环可以很快建立。皮质软脑膜支可在急性大脑中动脉闭塞10 s后即可开放[24]。脑血流量缓慢逐渐增加，侧支循环形成，血管再灌注通过3D-PCASL显示rCBF变化。本组54例急性脑梗死中，有19例出血HT，发生率占35.2%。其中HI型13例、PH型6例。HI和PH型的病灶区的rCBF均值 区 分 别 为 （32.787 ±10.876） mL/（100g·min）、（26.655±19.325） mL/（100g·min），HI和 PH 型的病灶区的rCBF差异有统计学意义（t=0.766，P=0.000，＜0.01）。说明HI型病灶内的CBF多于PH型，PH型出血量多压迫周围组织，使CBF减少。HI和PH型的病灶区周围的rCBF均值区分别为 （26.033±10.930） mL/（100g ·min）、（28.984 ±11.019） mL/（100g·min），HI和 PH 型的病灶周围的 rCBF 差异有统计学意义（t=0.834，P=0.041，＜0.05），说明 HI型病灶周围的CBF少于PH型，PH型出血量多压迫周围组织，使病灶周围CBF回流受阻，致病灶周围CBF增多。大面积脑梗死脑水肿严重，周围小血管受压血流淤滞，水肿消退后，侧支循环将广泛开放，其中软脑膜网建立的侧支循环是促成HT的一个重要因素。在54例急性脑梗死中，病灶内及周围高灌注出血分别占42.8%、50%，正常灌注区及周围出血分别占50%、37.5%，低灌注区及周围分别占31.7%、28.1%，急性脑梗死与HT病灶区及周围低、正常、高灌注的t检验分析具有统计学意义 （t=0.658，P=0.002，＜0.01），说明急性病灶区及病灶周围的高灌注反映急性梗死区及病灶周围相对rCBF增多，血管自发性再通，侧支循环形成引起再灌注，使其处于血管易损的情况，均增加急性大面积梗死向HT的风险。Danny等[25]认为脑梗死后高灌注反映了急性脑梗死区脑组织血管易损的情况，增加急性大面积梗死向HT的风险。同时在正常情况下急性梗死区及病灶周围的应该低灌注，而正常灌注反映病灶区及病灶周围的rCBF没有减少，相反rCBF相对在增多，同样增加血管再灌注损伤。所以本研究认为3DPCASL伪彩图显示的病灶侧高灌注或正常灌注，rCBF值较镜像区明显增高或相当，说明病灶区及病灶周围血管再通及侧支循环建立或血管再灌注损伤，随访中，急性脑梗死病灶区出现高灌注区、正常灌注，提示有较好预后可能。Magalie等[26]认为急性大面积梗死患者出现高灌注的临床预后要好于低灌注患者，与即使高灌注患者SWI像有出血性改变时，其预后也良好的观点基本一致。同时急性梗死区和/或病灶周围出现高灌注、正常灌注提示溶栓治疗的禁忌症之一，否则容易引起溶栓后易增加HT的风险。

急性脑梗死发生后，脑梗死区和/或周围是否存在有效侧支循环、血管再灌注损伤和HT，是临床医师最为担心的问题，也是临床愈合的主要依据。联合运用SWI和3D-PCASL技术，可提供侧支循环形态学和血流方向情况，评价病灶内及周围微循环结构和功能是否完整，是否HT预测，为临床制定正确的治疗方案和预后判断具有重要临床指导意义。

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Combined with SWI and 3D-PCASL in prediction of bleeding after acute cerebral infarction

XU Kai-xi,FENG Guang-kui,MA Xian-jun,CHEN Xin-jian,ZUO Tao-sheng,BIAN Guang-rong,WANG Jin,HU Fang-yun,WU Chang-zheng
(Lianyungang Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine,Lianyungang Jiangsu 222000,China)

Objective:To evaluate the clinical value of combined using 3.0T magnetic resonance magnetic susceptibility weighted imaging(SWI)and three dimensional pseudo continuous arterial spin labeling(3D-PCASL)in prediction of hemorrhagic transformation(HT)after acute cerebral infarction.Methods:Fifty-four cases of acute cerebral infarction(＜72 h)were performed conventional MRI,3D-PCASL and SWI.The SWI were used to assess the type of HT.Combined with SWI and 3D-PCASL,the infarction area,HT area and cerebral blood flow(CBF)of each patient were calculated and the correlation relationship among them were analyzed.Results:In 54 cases of acute cerebral infarction,19 cases were HT,13/19 cases were HI type,6/19 cases were PH type.The average rCBF zone in HI or PH lesions and area around two types of the lesions were(32.787±10.876),(26.655±19.325),(26.033±10.930),(28.984±11.019)mL/(100g·min),the differences of rCBF in HI and PH lesions area difference was statistically significant(t=0.766,P=0.000,＜0.01,t=0.834,P=0.041,＜0.05).Within and around the 54 cases of acute cerebral infarction lesions,the high perfusion hemorrhage presented in 42.8%and 50%lesions,respectively.Normal perfusion and surrounding hemorrhage presented in 50%and 37.5%of lesions,respectively.Hypo-perfusion and the surrounding hemorrhage presented in 31.7%and 28.1%lesions,respectively.Acute cerebral infarction and HT lesion area and the surrounding low,normal,high perfusion of the t test analysis statistically significant(t=0.658,P=0.002,＜0.01).Conclusion:Combined the SWI and 3D-PCASL is useful in prediction of HT after acute cerebral infarction.

Brain infarction;Magnetic resonance imaging

R743.33；R445.2

A

1008－1062（2017）05－0309－06

2016-08-26

许开喜（1969-），男，江苏连云港人，副主任医师。E-mail：2008lygxkx@163.com

许开喜，江苏省连云港市中医院 南京中医药大学附属连云港医院，222000。E-mail：2008lygxkx@163.com

连云港市科技局科研项目（编号SH617）。