AMI与AD，谁是因谁是果？

张壬 林英子 周东晖 刘盛力 金元哲

·心血管失误病例·

AMI与AD，谁是因谁是果？

张壬 林英子 周东晖 刘盛力 金元哲

患者某某，女，47岁，以“胸痛2 h”入院。患者入院前2 h无明显诱因出现胸骨后疼痛，呈烧灼感，伴有后背部酸痛，伴气短、大汗，恶心、呕吐2次，排便1次，持续2 h未见明显缓解，遂就诊于我院急诊。患者既往高血压病史15年，血压最高180／120 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）以上，平素应用“替米沙坦片、硝苯地平片”降压，自诉血压控制在140／90 mmHg以下。否认糖尿病病史及早期心血管病家族史。无吸烟史。未绝经，经期紊乱。查体Bp 133／58 mmHg，HR 55次／min，神清，急性病容，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，双肺底呼吸音弱，未闻及干湿罗音，HR 55次／min，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。急检CK、CK-MB、TNI均未见异常（表2），D-二聚体明显升高（表1）。第一份ECG示大致正常，1.5 h后复查 ECG示 I、aVL、V1～6导联T波低平（图1）。心脏彩超（UCG）示主动脉瓣回声增强、主动脉瓣退行性变、主动脉瓣轻度返流，左室壁运动未见明显节段性失调，心包未见积液。急诊诊断“急性冠脉综合征”，随后行冠脉造影检查（CAG）。CAG示：LM：40% ～50%狭窄；LAD：8＃30%～40%狭窄，血流TIMI 2级；LCX：11＃开口完全闭塞，TIMI 0级，高位 OM 20% ～30%狭窄，TIMI 2级；RCA（－）。因导丝不易通过病变处，加用微导管，反复尝试通过病变处到达LCX远端，可见血栓负荷重，球囊于LCX病变处反复扩张，残余狭窄10%，TIMI 3级，经反复抽吸血栓仍可见血栓。由于血栓负荷重，未予支架植入，建议抗凝治疗72 h，1周后复查CAG。患者术后仍有胸部不适感，但胸痛较前缓解。查体 Bp 159／86 mmHg，HR 65次／min，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。术后ECG示I、aVL、V1～6导联T波恢复正常（图1）。术后予扩冠，双联抗血小板药物强化抗血小板聚集，GIIb／IIIa受体拮抗剂抗血小板，他汀类抗动脉硬化、稳定斑块，ACEI联合CCB降压，β受体阻滞剂控制心率、减低心肌氧耗，头孢类抗感染等。第2天上午患者再次出现胸痛，自觉与呼吸有关，深吸气后加重，查体 Bp 155／65 mmHg，HR 75次／min。复查ECG无动态变化，临时予吗啡止痛。化验提示CK、CK-MB、TNT均升高（表 2），D-二聚体仍明显升高（表1），结合患者症状、ECG、CAG及心肌坏死标志物，明确诊断为冠心病、急性非ST段抬高心肌梗死Killip I级；高血压病3级 极高危；肺炎。继续予冠心病规范化用药。

第3天患者出现发热，T 38.0℃，诉深吸气后右侧胸痛，伴咽部及右颈部放散，自觉气短，多在左右变换体位时出现，与坐位、卧位无关，查体Bp 154／68 mmHg，HR 88次／min，此时主动脉瓣听诊区闻及2～3／6级舒张期杂音，复查ECG无动态变化。第4天患者仍发热、胸痛、气短，由于患者反复发热，同时新发主动脉瓣杂音，考虑不除外感染性心内膜炎，急诊复查UCG示主动脉瓣回声增强伴中度返流、心包积液。复查肺CT示与第1 d对比双肺新发胸腔积液。治疗上予调整抗生素，同时将β受体阻滞剂加量控制心室率。

第5天晨起患者无发热，但仍有深吸气后胸痛。再次复查UCG考虑Debakey I型主动脉夹层动脉瘤（图3）。急诊行胸腹主动脉CTA证实胸腹主动脉夹层动脉瘤（Debakey I型），伴多个破口形成（图4）。患者明确诊断Debakey I型主动脉夹层合并急性心肌梗死（AMI），停用抗凝、抗血小板药物，积极控制心率及血压，随后转院继续治疗。

表1 不同时间化验结果对比

作者单位：110122 辽宁沈阳，中国医科大学附属第四医院心血管内科（Email：jyzzhi＠hotmail.com）

表2 不同时间化验结果对比

图1 A：发病2 h ECG；B：发病3.5 h ECG；C：术后 ECG。

图2 A：右前斜位：造影剂返流至左心室；B：蜘蛛位：主动脉有内膜漂浮物，LCX开口次全闭塞、可见少量造影剂渗入；C：右前斜＋头位：正常主动脉窦形态消失，左主干呈均匀、内膜光滑的狭窄；D：右前斜＋尾倾：LCX开口经扩张后血流缓慢，可见内膜光滑的弥漫性狭窄。

图3 UCG示主动脉内见纤细膜样稍强回声摆动，该膜样结构起自主动脉根部紧邻主动脉瓣，延续至主动脉弓部、右侧头臂干动脉、右侧颈总动脉近段，降主动脉显示欠清晰，腹主动脉内亦可见纤细膜样稍强回声摆动，升主动脉内径增宽，主动脉瓣瓣叶情况显示欠清，考虑Debakey I型主动脉夹层动脉瘤，主动脉瓣轻-中度返流，左室壁节段性运动异常，心包少量积液，EF57%。

讨论主动脉夹层（AD）是指血液通过内膜的破口渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管疾病的灾难性危急重症，发病率约5～30例／百万，死亡率极高［1］。AD的病因多为高血压病，其它病因包括 Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉炎症、外伤、介入性心血管诊疗操作、吸食可卡因等［2］。AD的临床症状呈多样性，约超过30%的AD患者在初步诊断为其他疾病，因此在临床中易被漏诊及误诊。与AD一样，AMI也是心血管疾病的危急重症，但其发病率较AD高，约为AD发病率的800倍。近年来，有不少文献报道AMI合并AD的病例，因两者治疗方案大相径庭，因此早期明确诊断至关重要，那么，AMI和AD两者之间的关系如何？

图4 胸腹主动脉CTA示升主动脉、主动脉弓及降主动脉全程可见多发撕裂内膜，形成真假两腔，两者强化程度相当，向上累及右侧颈总动脉、右侧头臂干、左侧锁骨下动脉、左侧颈总动脉，左侧颈总动脉局限性变窄。向下累及腹腔干起始部、肠系膜上动脉，双侧髂总动脉。肠系膜上动脉局部充盈缺损。双侧肾动脉似起自假腔。右侧髂总动脉局限性狭窄。胸腹主动脉夹层动脉瘤（Debakey I型），伴多个破口形成，心包积液，双侧胸腔积液，双肺膨胀不全。

第1种情况，AD导致AMI，一部分AD的患者可以AMI为首发表现。AD引起AMI并非罕见，多中心研究发现AD中发现AMI的约占7%［3］。约20%的AD患者有心肌缺血或急性心梗的心电图改变。Stanford A型夹层可累及主动脉瓣及冠脉口，导致主动脉瓣功能不全及冠脉堵塞。AD多累及右冠脉，少数累及左冠脉，也可同时累及左、右冠脉。因此，多数AMI表现为急性下壁心梗。其机制包括假腔压迫冠脉（壁内血肿延伸至冠脉及冠脉近中段导致狭窄或闭塞）、撕裂的内膜漂浮物阻塞冠脉、内膜撕裂累及冠脉口、冠脉痉挛等。第2种情况，AMI导致或者促使AD的发生。目前大部分病例报道均集中于以AMI为首发表现的AD。那么，AMI能否导致AD呢？Goran［4］认为AMI可能会导致AD，机制考虑与交感风暴有关。目前公认的参与AD的机制包括交感神经系统兴奋及大量儿茶酚胺释放，如压力、劳累、嗜铬细胞瘤、可卡因、β受体阻滞剂的反跳作用等。AMI常引起让人难以忍受的剧烈胸痛，交感风暴可能参与其中从而促使AD的发生。推测机制可能与心室收缩速度及频率增快、血压升高导致主动脉壁压力增高所致。同时，抗凝、抗血小板等药物的应用也促使AD的进展。第3种情况，介入性操作所致AD。冠脉介入治疗引起AD的发生率极低（0.02%），AMI急诊冠脉介入治疗的发生率（0.19%）要较择期手术时高（0.01%）［5］。大部分病例报道集中于冠脉内夹层进行性撕裂导致AD，而直接损伤主动脉导致夹层的极少。冠脉内夹层考虑与导丝、导管、球囊等机械损伤有关，而指引导管是主动脉损伤的直接原因，此外，血管重度钙化也是导致夹层发生的原因之一。

本病例我们考虑患者为AD引起AMI，AD破口位于主动脉根部，累及主动脉瓣及冠脉口，壁内血肿压迫冠脉血流减慢、闭塞并血栓形成，导致AMI，后期因抗凝、抗血小板、应激、疼痛刺激等因素导致夹层范围进一步扩大，第2天出现胸痛与呼吸相关，第3天出现发热、右侧胸痛向咽部、右颈部放散，均提示夹层逐步进展。本病例带给我们的启示有以下几点。第一，病史的询问及体格检查至关重要。尤其行急诊CAG前应仔细听诊有无心脏杂音，有条件的行超声检查。另外，针对于新发心脏杂音，要给予高度重视。升主动脉夹层患者中，约1／3的存在主动脉瓣返流，并可听到主动脉瓣返流杂音，急性胸痛来诊的患者，如闻及主动脉瓣返流杂音，都应注意或警惕AD的可能。本例患者来诊时并未闻及主动脉瓣杂音，术前UCG提示主动脉瓣返流，但我们并未联想到AD的可能，后期患者主动脉瓣返流加重、新发杂音，进一步检查后我们才发现患者合并AD。第二，近年多有文献报道，只有不足50%的AMI可引起D-二聚体的轻度升高，而AD可导致D-二聚体明显升高［6］。将 D-二聚体 ＜500 ng／mL作为排除 AD的临界值，敏感度高达97%，阴性预测值为96%［7］。因此，当AMI与AD需要鉴别时，D-二聚体水平有利于两者的区分。若D-二聚体＜500 ng／mL时，考虑AMI可能性大，而当D-二聚体≥500 ng／mL，则考虑AD可能性大。患者来诊时D-二聚体明显升高，难以用AMI及其它原因解释，却被我们忽略了，这也是导致误诊的原因之一。第三，我们回顾分析CAG影像，支持AD导致壁内血肿压迫冠脉所致AMI，依据包括以下几点：（1）夹层累及至左主干导致LAD血流缓慢，LCX开口即闭塞，LM及开通后的LCX呈均匀、内膜光滑的狭窄，表现似血肿压迫所致，有别于粥样硬化所致狭窄；（2）较斑块破裂形成的血栓，此次导丝难以通过LCX病变处；（3）球囊扩张后LCX血流恢复不明显；（4）正常主动脉窦形态消失；（5）可见窦底不透光漂浮物影像；（6）主动脉瓣可见大量返流（图2）。当升主动脉夹层误诊为AMI而急诊行冠脉造影时，术者多关注在冠脉上，的确很难留意主动脉根部及窦部的改变，我们也是通过回顾性分析所发现。通过总结相关的病例报道，部分术者认为如发现主动脉明显增宽、主动脉瓣大量返流、未发现冠脉开口不能完成造影、不明原因阻碍导丝或导管前进的情况时，应怀疑AD的可能。对于AD、冠脉内夹层、壁内血肿，血管内超声（IVUS）及光学相干断层扫描（OCT）可提高诊断的敏感性和准确性，较IVUS而言，OCT虽然分辨率高（15μm），能够发现微小的内膜撕裂，但OCT可能会导致夹层加重。对于怀疑夹层者应选IVUS，避免OCT。

从本病例中我们可以吸取以下经验教训：（1）询问病史及体格检查是每个医生都应掌握的基本功，在临床工作中较辅助检查而言，我们更应该注重病史的采集和详细的体格检查，做到回归临床、回归基础、回归基本功。（2）AMI患者在溶栓、抗凝治疗之前，应充分考虑有无AD的可能，明确诊断至关重要。（3）急性胸痛的患者，无论是否明确诊断为AMI，如查体时闻及主动脉瓣返流杂音，应警惕AD的可能，可行经胸或经食道超声识别有无AD征象。（4）对于D-二聚体升高明显难以用其它原因解释时，应警惕有无AD的可能，必要时可行CTA检查明确。（5）CAG中如发现主动脉明显增宽、主动脉瓣大量返流、未发现冠脉开口不能完成造影、不明原因阻碍导丝或导管前进的情况时，应怀疑AD的可能。（6）行冠脉介入治疗时，尤其是AMI患者，术者应尽可能的仔细操作避免夹层等并发症。（7）对于怀疑AD、冠脉内夹层、壁内血肿的患者，可应用IVUS明确。OCT较IVUS更能发现微小的撕裂内膜，但可能加重撕裂或致夹层加重。

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10.3877／cma.j.issn.2095-6568.2017.02.008

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