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隆林县苗族高血压前期Ⅰ级与Ⅱ级临床差异的对比分析

2017-10-19陶国高刘桂岚

河北医科大学学报 2017年10期
关键词:隆林腰围苗族

陶国高,刘桂岚

(广西壮族自治区隆林各族自治县人民医院内一科,广西 隆林 533400)

·论著·

隆林县苗族高血压前期Ⅰ级与Ⅱ级临床差异的对比分析

陶国高,刘桂岚

(广西壮族自治区隆林各族自治县人民医院内一科,广西 隆林 533400)

目的对比分析苗族高血压前期Ⅰ级(gradeⅠprehypertension,PHT1)与Ⅱ级(grade Ⅱprehypertension,PHT2)的临床差异。方法采用分层随机抽样方法抽取隆林县苗族成年人2 000例,调查性别、年龄、民族、病史、饮食、饮酒及吸烟情况;检测身高、体质量、腰围、臀围、血压、血脂、血糖和尿酸。结果PHT总检出率为30.0%(599/2 000),其中PHT1 373例(62.3%),PHT2 226例(37.7%)。青年组PHT1检出率均高于中年组和老年组,PHT2检出率低于老年组(P<0.05)。男性青年组PHT1检出率均明显高于中年组和老年组(P<0.05);不同年龄组间PHT2检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。女性青年组PHT1检出率均明显高于老年组,PHT2检出率低于老年组(P<0.05)。青年组男性PHT1检出率高于女性(P<0.05),中年组男性PHT1检出率低于女性(P<0.05)。PHT1组SBP、DBP水平高于正常血压组,HDL-C水平低于正常血压组(P<0.05)。PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、BMI、WHR、WHtR、FBG、LDL-C 及UA水平高于正常血压组,饮酒、吸烟、代谢综合征发生率高于正常血压组,HDL-C水平低于正常血压组(P<0.05);PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、WHR、WHtR水平高于PHT1组,饮酒、吸烟、代谢综合征发生率高于PHT1组(P<0.05)。高血压组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、BMI、WHtR、TC、LDL-C水平高于正常血压组、PHT1组、PHT2组,饮酒、吸烟、代谢综合征发生率高于正常血压组、PHT1组、PHT2组,WHR、UA水平高于正常血压组、PHT1组,FBG、TG水平高于正常血压组,HDL-C水平低于正常血压组(P<0.05)。PHT2组危险因素聚集率高于正常血压组、PHT1组,高血压危险因素聚集率高于正常血压组、PHT1组和PHT2组(P<0.05)。结论隆林苗族PHT检出率低于全国水平,PHT1检出率高于PHT2,PHT1与PHT2的临床表现存在明显差异。

高血压前期;危险因素;苗族

高血压前期(prehypertension,PHT)诊断分高血压前期Ⅰ级(PHT1)及Ⅱ级(PHT2), PHT1与PHT2伴随的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)危险因素存在明显差异[1],PHT分级越高,CVD危险因素聚集越多,CVD发病风险及其死亡风险越高[2]。国内报道苗族PHT检出率为38.9%[3],其PHT1与PHT2的差异研究未见报道。本研究旨在探讨苗族PHT1与PHT2的临床差异,报告如下。

1 资 料 与 方 法

1.1 一般资料 采用随机分层抽样方法,于2012年7月—2014年7月抽取广西百色市隆林县苗族成年人2 000例,问卷调查统计其性别、年龄、民族、病史、饮食、饮酒、吸烟等信息。其中男性1 131例,女性 869例,年龄18~96 岁,平均(50.8±19.3)岁。

1.2 方法

1.2.1 体检测量指标 按文献[4]方法测量调查对象血压、身高、体质量、腰围及臀围,计算体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist to hip ratio,WHR)、腰围身高比(waist to height ratio,WHtR)。

1.2.2 血生化指标 按文献[4]方法检测调查对象总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma gloucose,FBG)及尿酸(uric acid,UA)。

1.2.3 饮食定义 饮酒、吸烟、高盐膳食、高脂膳食、低钾膳食、低钙膳食等定义见文献[4]。

1.2.4 血压[5]①正常血压(normal blood pressure,NBP):收缩压(systolic blood pressure,SBP)90~119 mmHg且舒张压(distolic blood pressure,DBP)60~79 mmHg。②PHT1:SBP 120~129 mmHg和(或)DBP 80~84 mmHg;PHT2:SBP 130~139 mmHg和(或)DBP 85~89 mmHg。③高血压:SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg或高血压者。④高血压家族史系指家族中父母或直系亲属至少1人患有高血压。

1.2.5 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)[6]①腰围(男/女)≥85/80 cm;②TG≥1.76 mmol/L;③HDL-C<1.04 mmol/L(男)或<1.30 mmol/L(女);④血压≥130/85 mmHg;⑤FBG≥5.6 mmol/L或糖尿病患者。同时具备上述标准≥3项者诊断为MS。

1.2.6 其他诊断标准 ①血糖异常、尿酸异常、血脂异常及BMI分级等诊断标准见文献[4];②腹型肥胖:腰围≥85/80 cm(男/女)[7]或WHR≥0.85/0.80(男/女)[8]或WHtR≥0.50[9]。

1.2.7 年龄段分组及危险年龄 青年组为年龄18~44岁,中年组为年龄45~59岁,老年组为年龄≥60岁。危险年龄是指男性≥55岁或女性≥65岁[5]。

1.3 统计学方法 应用SPSS 21.0统计学软件分析数据。计量资料比较分别采用F检验和SNK-q检验;计数资料比较采用χ2检验;等级资料比较采用秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 不同年龄组及性别人群PHT1及PHT2检出率比较 PHT总检出率为30.0%(599/2 000),其中PHT1 373例(62.3%),PHT2 226例(37.7%)。青年组PHT1检出率均高于中年组和老年组,PHT2检出率低于老年组(P<0.05)。男性青年组PHT1检出率均明显高于中年组和老年组(P<0.05);不同年龄组间PHT2检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。女性青年组PHT1检出率均明显高于老年组,PHT2检出率低于老年组(P<0.05)。青年组男性PHT1检出率高于女性(χ2=7.714,P=0.005),中年组男性PHT1检出率低于女性(χ2=4.774,P=0.029)。见表1。

表1 不同年龄、不同性别人群PHT检出率比较 (例数,%)

*P<0.05与青年组比较 #P<0.05与男性比较(χ2检验)

2.2 不同 PHT分级 CVD危险因素水平比较 PHT1组SBP、DBP水平高于NBP组,HDL-C水平低于NBP组(P<0.05)。PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、BMI、WHR、WHtR、FBG、LDL-C 及UA水平高于NBP组,饮酒、吸烟、MS发生率高于NBP组,HDL-C水平低于NBP组(P<0.05);PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、WHR、WHtR水平高于PHT1组,饮酒、吸烟、MS发生率高于PHT1组(P<0.05)。高血压组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、BMI、WHtR、TC、LDL-C水平高于NBP组、PHT1组、PHT2组,饮酒、吸烟、MS发生率高于NBP组、PHT1组、PHT2组,WHR、UA水平高于NBP组、PHT1组,FBG、TG水平高于NBP组,HDL-C水平低于NBP组(P<0.05)。见表2。

表2 不同PHT分级CVD危险因素水平比较

表2 (续)

*P<0.05与NBP组比较 #P<0.05与PHT1组比较 △P<0.05与PHT2组比较(SNK-q检验和χ2检验)

2.3 PHT分级与CVD危险因素聚集分布比较 统计危险年龄比例、阳性高血压家族史、不合理饮食、饮酒、吸烟、FBG升高、血脂异常、UA升高、超体质量或肥胖、腹型肥胖10个危险因素,对4组不同血压水平者CVD危险因素聚集情况进行比较,结果显示4组CVD危险因素聚集率总体差异有统计学意义(P<0.05),正常血压、PHT1、PHT2及高血压组等CVD危险因素聚集个数分别为3.8、3.8、4.3及5.8个。PHT2组危险因素聚集个数高于NBP组、PHT1组,高血压危险因素聚集个数高于NBP组、PHT1组和PHT2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着血压水平的增加,CVD危险因素聚集项数逐渐增加,CVD多种危险因素聚集率亦逐渐增加。本研究人群中CVD危险因素聚集率为0者极少(0.65%),具有1项以上CVD危险因素者占99.35%。见表3。

表3 不同血压水平组CVD危险因素聚集分布比较 (例数,%)

*P<0.05与NBP组比较 #P<0.05与PHT1组比较 △P<0.05与PHT2组比较(秩和检验)

3 讨 论

高钠低钾饮食、超体质量或肥胖、过量饮酒、吸烟、精神紧张、高血压家族史、缺乏体力活动、年龄、TG及TC升高、HDL-C降低等是高血压的危险因素[10],高血压是CVD最主要的危险因素[11-12]。我国每年新增高血压者约1 000万人,主要来源于PHT者[13]。本研究结果显示隆林县苗族PHT患病率为30.0%,低于国内苗族水平(38.9%)[3]和全国水平(37.0%)[14],亦低于白族、彝族及布依族水平(44.4%、37.1%及33.7%)[15]。其患病率较低的原因可能与隆林县地处南方及抽取的样本有关,亦与苗族独特的饮食习惯和生活方式有关。虽然患病率较低、PHT者亦以PHT1为主(67.7%),但仍不能掉以轻心,应及早干预,防患于未然。

本研究结果显示,PHT2及PHT1者CVD危险因素有明显差别,PHT2者多种CVD危险因素的暴露水平高于PHT1者及正常血压者,伴随的CVD危险因素异常种类及其流行率高于PHT1者及正常血压者。与文献报告相符[1,16]。主要表现为:PHT1组SBP、DBP水平等高于NBP组,HDL-C水平低于NBP组;PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、BMI、WHR、WHtR、FBG、LDL-C及UA水平高于NBP组,饮酒、吸烟率高于NBP组, HDL-C水平低于NBP组;PHT2组年龄、SBP、DBP、腰围、臀围、WHR、WHtR水平高于PHT1组,饮酒、吸烟率高于PHT1组。比较不同血压水平者CVD危险因素聚集情况结果显示,PHT1及PHT2者危险因素聚集平均个数为3.8及4.3个,危险因素聚集≥5个的聚集率分别为29.8%及54.4%。苗族PHT人群合并多种CVD危险因素并聚集,PHT2者多种危险因素聚集性高于PHT1者。与文献报道相符[14,17-18]。研究证实超体质量、吸烟、饮酒、高脂饮食、糖尿病家族史等是居民慢性病发病的危险因素[19]。本研究结果显示危险因素聚集率为0的例数极少(0.65%),具有1项以上CVD危险因素者占99.35%。说明CVD危险因素流行很普遍,应通过加强健康教育、改变不良生活方式、开展慢性病干预管理,消除或控制CVD危险因素发生及流行。

本研究总人群MS发生率为42.3%,明显高于国内报道结果(25.4%)[20]。PHT2组MS发生率(57.7%)高于PHT1组(20.2%),亦高于国内PHT人群MS发生率(15.2%)[21]。这种差异可能与样本量有关,亦与MS诊断标准有关,本研究以腰围(男/女)≥85/80 cm、FBG≥5.6 mmol/L为标准之一,导致检出率明显增加。MS是糖尿病及CVD等疾病的高危因素,MS患者发生心脑血管事件是非MS患者的3倍,病死率增加5~6倍;PHT合并MS患者总心脑血管事件和脑梗死事件的相对危险度分别为1.45及1.84[22]。中心性肥胖(即腹型肥胖)是MS的重要环节[23],是MS代谢紊乱的源头及胰岛素抵抗发生的关键因素[24],糖尿病是继CVD及肿瘤之后的第3位影响我国人民健康的慢性病[25]。本研究PHT2组FBG、腰围、WHR、WHtR升高。因此,PHT者乃至正常人群应将“腰围(男/女)≥85/80 cm, FBG≥5.6 mmol/L”作为MS的诊断标准之一,期望及早发现更多危险因素聚集对象和检出更多的MS患者。

本研究显示PHT1的检出率随着年龄增加而逐渐下降,与正常血压者表现相似;而PHT2的检出率随着年龄增加而增加,与高血压表现相似,基本具备高血压的雏形。说明PHT2比PHT1更接近高血压阶段。国内荟萃分析显示,PHT1不增加CVD病死率, PHT2明显增加CVD病死率(相对危险度为1.28),PHT人群死亡风险的增加主要由PHT2所致,而老年PHT患者发展为临床高血压的概率约90%[26]。研究表明严格的血压控制(平均血压135.7/76.2 mmHg)较宽松的血压控制(平均血压149.7/82.1 mmHg)能使全因及心血管死亡风险分别降低41.7%和50.3%,使致死/非致死卒中风险降低42%,使心力衰竭死亡风险降低62.7%[27]。因此,PHT者应及早干预治疗,防止其发展为高血压,高危PHT2者应该使其血压低于130/80 mmHg[2]。

综上所述,隆林县苗族PHT检出率低于全国水平,PHT者分级诊断中PHT1占62.3%,PHT2占37.7%;PHT2者多种CVD危险因素的暴露水平高于PHT1者,伴随的CVD危险因素异常种类及其流行率高于PHT1者,危险因素聚集均数高于PHT1, 多种危险因素的聚集率明显高于PHT1者。纵观上述各种差异表现,可以预知PHT2者临床疾病风险高于PHT1者,故诊断PHT时应做好分级诊断,以便有针对性地早期干预,尤其对PHT2者更要防范。

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(本文编辑:赵丽洁)

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B

1007-3205(2017)10-1197-05

2016-09-27;

2016-10-13

广西百色市科学研究与技术开发计划项目(百科计20120137)

陶国高(1965-),男,苗族,广西隆林人,广西壮族自治区隆林各族自治县人民医院副主任医师,医学学士,从事心血管内科疾病诊治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.10.019

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