加巴喷丁联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经痛的临床效果观察
2017-10-17樊泽伟
樊泽伟
[摘要] 目的 探讨加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片治疗DPNP的疗效。 方法 随机抽取该院2013年3月—2016年5月住院患者中50例2型糖尿病合并糖尿病周围神经痛患者为研究对象,将50例患者随机分为治疗组(n=25)和对照组(n=25)两组,治疗组给予加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片治疗,对照组给予卡马西平联合甲钴胺片治疗,观察两组疗效、VAS、加巴喷丁胶囊、卡马西平使用劑量及不良反应。其中治疗组25例,对照组25例,共治疗8周。 结果 两组的VAS评分随着治疗进度的进行逐渐降低;治疗2、4、6、8周时治疗组加巴喷丁的VAS值均显著低于对照组,其有效率和卡马西平对照组差异无统计学意义(P>0.05);且治疗组嗜睡、头晕、胃部不适、恶心的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片治疗DPNP的疗效优于卡马西平联合甲钴胺片治疗,安全、有效,且不良反应可耐受。
[关键词] 加巴喷丁胶囊;卡马西平;甲钴胺片;糖尿病周围神经痛(DPNP)
[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)05(b)-0186-02
临床上神经痛十分普遍,其中糖尿病周围神经痛(DPNP)占各种神经痛的10%。流行病学研究表明,糖尿病患者DPNP发生率随着病程的延长而增高,且和血糖控制水平关系密切[1]。DPNP常呈对称性疼痛和感觉异常,发生于肢体远端及躯干,下肢症状较多见[2]。感觉异常有麻木、发热、蚁走、触电感、穿袜套或戴手套样感觉。疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,截肢痛,呈昼轻夜重,常伴发感觉过敏[3]。目前DPNP的发病机制尚未完全阐明,普遍认为和高血糖引起的代谢紊乱、血管损伤、神经营养障碍、氧化应激和遗传因素有关。而DPNP的神经疼痛可能与长期严重的高血糖毒性、钠通道表达和分布的改变、神经血供障碍、神经营养因子缺乏、交感神经增值、氧化应激自由基增多和自身免疫紊乱以及有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维损伤等多因素有关[4]。该文选取该院2015年3月—2016年5月收治的50例DPNP患者就加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片治疗DPNP的疗效观察进行如下分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将该院治疗的50例DPNP患者纳入该研究,诊断符合《中国2型糖尿病防治指南》(2013年版)中糖尿病周围神经病变相关标准[5],2周内无其他方法治疗史,无感染、肝肾功能异常。其中男性21例,女性29例;年龄在56~73岁,平均年龄(61.6±1.3)岁;病程5~12年,平均(7.6±0.9)年,患者均有疼痛及感觉异常等糖尿病周围神经痛表现。根据治疗方法不同随机将患者分为治疗组和对照组,各25例,分别记录2组治疗前后的VAS评分,两组患者的性别比例,年龄构成,病程成具有可比性,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
两组患者均给予糖尿病饮食及护理,采用胰岛素或降糖药使血糖控制基本稳定。对照组给予卡马西平片,初始剂量100 mg 口服2次/d,逐渐增加剂量直至疼痛缓解,维持量使用,每日最大剂量不超过600 mg;治疗组给予加巴喷丁胶囊治疗,初始剂量300 mg 口服 3次/d,逐渐增加至最佳疗效,维持量服用,最大剂量不超过3 600 mg/d,两组均联合甲钴胺片0.5 g口服 3次/d。两组均连续治疗8周。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗前后疼痛的等级评分,疼痛评分量表采用视觉模拟评分法(VAS)判断疼痛程度。即在量表上有一条长10 cm的直线,横线一端为0,表示无痛;另一端为10,表示无法忍受的剧痛;中间表示不同程度的疼痛。患者根据自我感觉在横线上划线。VAS评分标准[6]:0分,无疼痛症状;1~3分表示轻度疼痛;4~6分表示中度疼痛;7~10分表示重度疼痛。分别观察治疗前及治疗后2,4,6,8周的VAS评分。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗组的显效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.05,P<0.05),见表1。
2.2 两组治疗前后VAS值比较
治疗8周后治疗组的VAS值均显著低于对照组。差异有统计学意义(t=3.551,P<0.05)。见表2。
2.3 两组不良反应比较
治疗组不良反应发生率为20.0%,对照组不良反应发生率为44.0%,差异有统计学意义(χ2=3.65,P<0.05)。见表3。
3 讨论
糖尿病周围神经痛(DPNP)是临床较为复杂且常见的糖尿病并发症之一,是一种神经病理性疼痛。在糖尿病患者中发病率很高。DPNP的发病与长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常、神经营养因子缺乏、氧化应激自由基增多和自身免疫紊乱等因素有关[7]。抗癫痫药、阿片类药物、三环类抗抑郁药、钙通道阻滞剂、神经营养药对DPNP均有效果。
加巴喷丁属于抗癫痫药,为一种人工合成的氨基酸,其抗异常性疼痛的效应机制包括增加γ-氨基丁酸(GABA)介导通路的抑制剂输入、拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、拮抗中枢神经系统钙通道和抑制周围神经的传导等[8-9]。美国神经病学等制定的糖尿病神经痛指南中将加巴喷丁作为一线用药推向临床[10]。
甲钴胺是维生素B12的衍生物,在中央钴分子上结合了甲基基团,能够参与机体的甲基转换。甲钴胺能够通过加速神经组织中蛋白质、核酸以及卵磷酸的合成,提高神经髓鞘以及轴突的形成速度,有效修复神经组织的受损部分[11]。
该研究对加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片和卡马西平联合甲钴胺片进行对照研究,发现加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片在治疗2、4、6、8周时的VAS值均低于对照组,其有效率与对照组无明显差异,治疗组与对照组治疗前后的VAS值均逐渐下降,治疗组的显效率及总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,治疗组头晕、胃部不适、恶心的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,加巴喷丁胶囊联合甲钴胺片治疗DPNP的疗效优于卡马西平联合甲钴胺片的疗效,且头晕、胃部不适、恶心等并发症给予对症治疗后均得到缓解,患者易于接受,是DPNP的理想药物,具有良好的经济性和耐受性。加巴喷丁联合甲钴胺可以治疗许多神经病理性疼痛,除糖尿病周围神经痛外,还可以治疗三叉神经痛及其他周围神经痛等,尤其对带状疱疹后遗神经痛效果更佳。因为糖尿病性周围神经病疼痛发病机制不同,因此在临床上还需继续探索。
[参考文献]
[1] Calcutt NA. Potential mechanisms of neuropathic pain indiabetes[J].Int Rev Neurobiol,2002,30(50):205-228.
[2] 罗晓慧.对糖尿病患者健康教育的临床调查与分析[J].当代医学,2010,16(30):27.
[3] 吴兆芳.甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病观察[J].实用糖尿病杂志,2008,4(6):63.
[4] Tesfaye S,Kempler P.Painful diabetic neuropathy[J].Diabetologia,2005,48(5):805-807.
[5] 李仲廉,安建雄,倪家驤,等.臨床疼痛治疗学[M].第3版.天津:天津科技技术出版社,2003:255-380.
[6] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2007年版)[J].中华医学杂志,2008,88(18):1227-1245.
[7] 马叶萍,孙新芳.糖尿病周围神经病变的药物治疗进展[J].中风与神经疾病杂志,2006,23(5):631-632.
[8] Bennett MI,Simpson KH.Gabapentin in the treatment of neuropathic pain[J].palliat Med,2004,1(18):5-11.
[9] Chong MS,Smith TE,Hanna M.Anticonvulsants for the management of pain[J].Euro pain,2002,21(2):5-11.
[10] Briv V,England J,Frnnklin GM,et al.Evidence based guideline:treat-ment of painful diabetic neuropathy:report of the American.Academy of Neurology,the American Association of Neuromuscular and Electrodiag-nostic Medicine,and the American.Academy of Physical Medicied and Rehabilitation[J].PMR,2011,3(4):345-352.
[11] 胡明财,章卓,刘剑,等.葛根素、甲钴胺联合用药对糖尿病大鼠周围神经病变的作用机制[J].中国老年学杂志,2013,33(23):5945-5947.
(收稿日期:2017-02-18)