心外膜脂肪组织对急性心肌梗死患者血清炎性因子的影响

孙文恒，张 琦，王 凯

（1．吉林市中心医院心内科二组，吉林 吉林 132000；2．北华大学附属医院循环一科，吉林 吉林 132000；3．舒兰市人民医院心肺二科，吉林 舒兰 132600）

心外膜脂肪组织对急性心肌梗死患者血清炎性因子的影响

孙文恒1，张 琦2，王 凯3

（1．吉林市中心医院心内科二组，吉林 吉林 132000；2．北华大学附属医院循环一科，吉林 吉林 132000；3．舒兰市人民医院心肺二科，吉林 舒兰 132600）

目的 探讨心外摸脂肪组织对急性心肌梗死患者血清炎性因子的影响机制。方法 对急性心肌梗死患者进行心脏彩超检查，测量右室游离壁脂肪厚度，检测血清炎性因子。结果 心外膜脂肪组织可增加血清TTNF-α、IL-6、ET浓度及减少NO浓度，从而加重心肌梗死后心肌细胞的损害。结论 心外膜脂肪组织是冠心病的危险因素。

心肌梗死；内分泌因子；心外膜脂肪组织

目前我国每年约有300万人死于心血管病，其中冠心病在我国城市男病死亡率为49.2/10万，女为32.2/10万，由于本病病因尚未完全确定，对其研究表明本病是多病因，多因素不同环节所致。其中心外膜脂肪组织作为冠心病的重要危险因素，体质指数虽然是重要的冠心病的影响，但程度上不及EAT影响因素[1]。心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue EAT），起源于婴儿时期的棕色脂肪组织[2]位于心肌、心外膜和心包脂肪之间，在心外膜的外层以及心包壁层的外表面上，它是一种特殊的内脏脂肪储备。

1 对象和方法

1.1 研究对象

连续选入急性心肌梗死患者128例，入选标准：符合2010年《中华心血管病杂志》编辑委及AMI诊断和治疗指南诊断标准。排除标准：陈旧性心肌梗死患者，大量心包积液患者，存在共患病患者，以及无法完成超声图像采集而影响脂肪厚度判断的患者[2]。见表1。

表1 心肌梗死患者临床资料

1.2 血液标本测定

入院后第2天采集按试剂盒说明操作测定血清TNF-α、IL-6、ET、NO浓度

1.3 超声检查

所有入选患者行床旁超声检查，由同一位超声科医师操作，多个切面在心室收缩期末测量右心室游离壁心外膜脂肪厚度，选取最大值。科学研究表明最佳切面是心尖四腔心切面胸骨旁长轴和短轴切面，他能够测量右心室心外膜脂肪厚度，该部位脂肪厚度最大[3]。

1.4 分组

入选患者测量所得脂肪厚度在40～7.0 mm之间，根据患者心外膜脂肪厚度，将患者分为A组4～5 mm，B组5～6 mm，C组6～7 mm，比较3组患者TNF-α、IL-6、ET、NO浓度。

1.5 统计学分析

2 结 果

各组心肌梗死患者TNF-α、IL-6、ET、NO浓度。差异有统计学意义（P＜0.05）。与AB组相比，C组TNF-α、IL-6、ET浓度明显增加、NO浓度明显降低（P＜0.05）。见表2。

表2 心肌梗死患者第2天各组患者血中内分泌因子浓度的比较（±s）

表2 心肌梗死患者第2天各组患者血中内分泌因子浓度的比较（±s）

组别 n No IL-6 ET-1 TND-α A组 36 27.54±4.1 122.11±17.1 147.50±45.0 1.21±0.55 B组 49 21.45±3.6 163.00±52.8 187.00±37.7 1.95±0.62 C组 43 17.09±4.6 219.86±64.2 236.15±50.8 2.59±0.96

3 讨 论

在该研究中EAT作为冠心病的独立预测因子[9]，它与冠状动脉粥样斑块发生发展密切相关，其可能的机制是能够影响血清TNF-α、IL-6、ET、NO浓度，脂肪组织不仅是单纯聚集脂肪细胞的脂肪存储器[4]，它也据具有分泌，合成功能，事实上，EAT的合成率与分解率显著高于其他脂肪组织，因此，目前认为EAT为心肌提供能量。并且能够，保护心脏不受过高冲击力的影响，具有缓冲作用[11]。

此外目前应尽快制定统一的测量心外膜脂肪厚度的标准，增加本研究的样本数目，有待更大规模的研究论证这一观点。

[1] 吴锦丹,沈 捷,马向华.β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展[J].医学研究生学报,2007,20(9)：982-984.

[2] 高小亚,戈敏娟,马向华.单纯肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究[J].医学研究生学报,2006,19(6)：544-547.

[3] Gohdo T,Ueda H,Ohno S,etal,heat shochk Protein pression in creased in rabbit muller cells in the ischemia-reperfusion model[J].Ophthalmic Res,2001;33(5)：298-302.

[4] LIs,Yu Q,Wang GX,etal,the biological clock is reglated by adrenergic signaling in brown fat but is dispensable for coldinduced thermogensis[J].Plos one,2013,8.

本文编辑：吴宏艳

R541.4

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ISSN.2095-6681.2017.13.143.02