精神情志对炎症性肠病影响的作用机制及中医药干预对策的研究现状

傅志泉 李 珍 赵思宇 刘欣燕 曹红燕 李清林

(1 上海中医药大学附属上海市中西医结合医院消化内科，上海，200082； 2 杭州市第三人民医院消化内科，杭州，310009； 3 浙江省肿瘤医院，杭州，310022)

精神情志对炎症性肠病影响的作用机制及中医药干预对策的研究现状

傅志泉1李 珍2赵思宇1刘欣燕1曹红燕1李清林3

(1 上海中医药大学附属上海市中西医结合医院消化内科，上海，200082； 2 杭州市第三人民医院消化内科，杭州，310009； 3 浙江省肿瘤医院，杭州，310022)

我国炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)的发病率呈逐年增高的趋势，已知多重因素导致了IBD的发生与发展。最近研究发现，精神情志的应激因素也参与其中，并且起到了重要的作用。本文通过探讨精神应激因素对IBD患者影响的作用机制，及时发现精神应激因素并积极干预治疗，可以缓解IBD患者的病情进展，改善患者的生命质量。同时，就精神应激因素对IBD影响的作用机制及中医药干预措施进行综述，以期为IBD患者的临床治疗提供依据。

炎症性肠病；精神应激；焦虑；抑郁；中医药

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)和克罗恩病(Crohn′s Disease，CD)，属中医“泄泻”“便血”“肠风”“肠辟”等范畴。就目前而言，IBD作为一组慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因和发病机制均未明确，相关的研究认为IBD与遗传因素、免疫因素、肠道菌群、感染因素、环境因素及精神应激等因素相关[1-2]，属于肠道器质性疾病；而IBD患者在并患精神心理异常上存在相同点，故又属于心身疾病。因此，IBD患者常常伴随着精神心理等情志因素，并影响着其疾病的发生与发展，是一组并患躯体器质性疾病和躯体功能性障碍的疾病。正因为IBD的发病可能涉及心理情志异常、焦虑、抑郁等精神应激相关的情志因素，故本文就精神情志因素影响炎症性肠病的作用机制及中医药的临床干预对策做一综述，以期为IBD的临床认识与治疗提供依据。

1 IBD患者的精神情志应激

随着社会科学的进步和医学的发展，传统的生物医学模式正向着“生物-心理-社会”的新医学模式转变，并已成为现代医学发展的必然趋势。这种现代医学模式的理论认为，疾病已不再是单纯的机体发生病理变化的过程，而是机体在整个社会环境中，将受到各种社会因素的影响，进而影响机体的精神心理状态，在这种社会和心理因素的共同影响下，人体易发生一系列复杂的生理病理变化，并影响着IBD病情的易感和波动，这样的精神情志异常也易成为IBD病情复发与加重的重要诱因[3]。

IBD患者由于长期的腹痛、腹泻，病程迁延，容易表现出焦虑、忧郁等悲观、低落的情志变化，当焦虑、忧郁的情绪通过中枢神经系统(Central Nervous System，CNS)影响到肠道神经系统(Enteric Nervous System，ENS)，易致胃肠道的蠕动加快、腹痛加剧，进而产生循环效应，导致病情的复发与加重。因此，长期、反复发作的IBD对患者的生理功能、情感生活、机体功能、社会认知及个人人生观等方面均会受到一定的影响[4]。有研究显示IBD患者的抑郁情绪和/或焦虑症状与其疾病的活动呈显著相关，而且有抑郁症家族史的CD患者并发焦虑症状的可能性更大[5]。赫晓磊等[6]研究比较了UC与IBS，结果表明二组患者均具有焦虑和抑郁的不良情绪，这些不良的情志变化及个性特征，在一定程度上诱发了UC的发病和病情的复发与恶化；李敏丽等[7]采用国际心理研究中心具有权威性的焦虑、抑郁自评量表(SAS、SDS)测试证实，IBD患者焦虑和/或抑郁的发生率明显高于正常对照组，焦虑和/或抑郁不仅严重影响着IBD患者的病程，且焦虑和/或抑郁的程度与IBD患者的生命质量呈负相关，其中长期胃肠道不适的症状和慢性疼痛是导致IBD患者焦虑、抑郁的主要因素。另一方面，焦虑和/或抑郁可通过CNS影响到ENS，加剧了IBD患者的腹痛症状，也放大了IBD患者躯体症状带来的疾痛，这样的精神情志应激也易致IBD患者的临床疗效下降，致使IBD患者的治疗困难。

日益增多的临床及基础研究均表明了心理应激与IBD发病密切相关，并证实了精神情志因素与IBD患者病情的发生、复发及恶化，有着高度的相关性。相关研究[8]表明IBD患者在心理上明显存在着一些共同的个性特征，通过观察研究UC患者的心理特征发现，UC患者普遍存在着固执、敏感、个性内倾、情绪不稳定等不良的人格特征，还存在着抑郁、焦虑、悲观、心神不宁、人际关系敏感等不健康的心理问题。也有研究[9]指出IBD患者存在有轻微强迫症状或神经症，并且在CD患者中尤为明显。分析IBD患者紧张、焦虑的个性特点当来自对IBD疾病本身的过度担忧；同时，病程的迁延复发及临床疗效欠佳，易使IBD患者产生一定的心理负担，由此滋生紧张、焦虑、抑郁、悲观等复杂的心理变化，甚至形成恶性循环。

2 精神应激影响IBD的作用机制

2.1 引起肠道神经信息失调 胃肠道由独立的ENS调节，ENS与CNS密切相关联，并在神经通路、免疫机制及内分泌等方面有着双向的联络。ENS也是胃肠道神经肽的主要来源，可释放乙酰胆碱(Acetylcholine，ACh)、去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)等神经递质，同时在机械因素、生化因素、焦虑及抑郁等精神应激的作用下释放多种神经肽，包括P物质(Substance P，SP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP)、神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)、血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide，VIP)等[10]，调节着肠道的炎性反应。当慢性应激释放SP与肠系膜贮脂细胞上的神经激肽-1受体(Neurokinin-1 Receptor，NK-1R)作用，激活了敏感的核转录因子-KB(Nuclear Factor-kappa B，NF-KB)信号通路，致使白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)的分泌增加[11]，IL-8在同时被激活的炎性反应细胞因子表达的共同作用下引起肠道炎性反应，并且加重了肠道炎性反应的临床症状。此外，肠道炎性反应的损伤反过来又可导致肠神经元数目不可逆的减少，致使肠道的运动障碍，以及肠道黏膜的分泌异常，最终使IBD患者表现出腹痛、腹泻等常见的临床消化道症状。

大量现代研究证实，心理-神经-内分泌-免疫网络在IBD的发生和发展中占有重要地位[12]。作为IBD患者早期临床复发的独立危险因素[13]，情感低落记忆相关的焦虑状态，可能经下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-pituitary-adrenal Axis，HPA)，以及下丘脑-自主神经系统轴(Hypothalamic-autonomic-nervous System，HANS)激活ENS和促炎细胞因子的表达，引起IBD患者的临床复发与症状的加重[14]。ENS同时对肠道黏膜的肥大细胞(Mast Cell，MC)与肠道黏膜的上皮细胞发生影响，致使肠道黏膜的屏障功能受到损害，同时也加重了肠道黏膜的炎性反应，加重了IBD疾病的临床病程。

2.2 导致肠道免疫稳态失衡 研究表明，IBD患者肠道免疫稳态失衡引起的炎性因子和递质的异常表达，可刺激ENS引起神经递质和神经肽分泌的紊乱。长期焦虑、抑郁可使患者血清CD8+T细胞、自然杀伤细胞(Natural Killer，NK)下降、T细胞功能减退，致使人体免疫功能出现异常而影响IBD的病程[15]。NPY的释放也可干扰免疫球蛋白的合成、细胞因子的释放，以及T淋巴细胞与B淋巴细胞的功能[16]，进一步干扰机体的免疫系统，引起肠道黏膜自身免疫功能的异常，进而引起与淋巴组织相关的肠道免疫细胞合成NPY，于是形成了二者的相互循环影响，从而启动了由免疫介导的IBD患者肠道黏膜的炎性反应，而肠道炎性反应信号又可通过脑-肠轴上传至大脑。如今，功能性磁共振成像(Functional Magnetic Resonance Imaging，FMRI)技术的出现，已为直接客观的观察IBD患者大脑中枢相关脑区功能活动提供了有利条件，从而也为研究IBD患者肠道免疫稳态失衡的中枢机制提供了可能。

在对IBD进行的免疫学研究中，以往认为辅助性T细胞(Helper Tcell，Th)的Th1/Th2失衡是导致肠黏膜损害的一项主要诱因。新近的研究表明另一类有别于Th1细胞、Th2细胞的调节性T细胞(Regulatory Tcells，Treg)在IBD患者的发病中起着更重要的作用，此类Treg主要通过抑制T细胞免疫应答及其对细胞因子分泌功能来进行免疫调节[17]；而近年发现的Th17细胞又是不同于Th1和Th2的新型CD4+T细胞亚群，Th17细胞在机体的固有免疫和适应性免疫中均扮演着重要的角色，并且有着自己独立的分化机制和调节机制，参与了IBD患者多种自身免疫组织的损伤。Th17与Treg在分化与调节时，二者密切联系又相互转化的关系[18-20]，在IBD患者的免疫应答中起着独立又统一的作用，当Th17/Treg的平衡在长期的精神应激中一旦被打破，则可导致IBD的发生，这其中Th17/Treg的失衡起到了关键的作用。

关于白细胞介素-23(Interleukin-23，IL-23)和白细胞介素-17(Interleukin-17，IL-17)，现代研究认为，IL-23/IL-17炎症轴是IBD的主要免疫应答通路，而不是传统认为的IL-12/IFN-γ炎症轴，前者可进一步放大炎性反应[21-22]。而IL-23可以促进CD4+T细胞分泌高水平的IL-17，还可以维持和扩大Th17细胞的功能[23]，诱导Th17分泌促炎性反应细胞因子IL-17、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)和少量的干扰素-γ(Interferon-γ，IFN-γ)。同时，IL-23在体外人脐血细胞和脾脏细胞还可以诱导CD8+T细胞产生IL-17。陈怡丽等[24]的观察研究表明，受焦虑、抑郁情绪的影响，HPA负反馈调节异常对Th17的分化发育起着诱导作用，从而致使IBD患者肠道炎症的发生与加重，虽存在部分疑问和争议，但精神情志因素对IBD患者免疫稳态的影响已初见端倪，值得更深一步的研究。

2.3 改变神经递质的释放 胃肠道内分泌的各种特定的神经递质参与着不同功能的调节，其中多巴胺(Dopamine，DA)、5-HT与情感的调节密切相关，而情绪的很大部分受ENS的影响，当体内DA水平过低，就会使人产生厌世、忧郁、乏力等低落的情绪。而主要分布于胃肠道的嗜铬细胞、血小板和脑组织中的5-HT作用更广泛，其作为调节神经活动的一种重要物质，95%在肠道里合成，几乎参与大脑中枢神经系统的所有功能。肠道与大脑的信息传递通过此类物质发挥作用，支配脏器功能、精神状态以及感觉的调节。这些肠胃激素的功能失调不仅对人们情绪产生影响还会作用于胃肠道，产生腹胀、嗳气、便秘，或者腹痛、腹泻等消化道症状，造成人体的感觉不适，进而又会影响患者的情绪，二者相互作用，互为因果。5-HT信号系统一旦出现异常，常可引起肠道蠕动功能的紊乱、肠道分泌功能的异常，以及内脏植物神经系统的高敏感性。研究表明，在大鼠实验性结肠炎模型中结肠炎症部位5-HT增加伴MC浸润[25]，而5-HT又随焦虑、抑郁情绪的增加而增加，并与组胺共同对IBD患者产生致炎作用，出现腹胀、腹痛、腹泻等胃肠动力紊乱、分泌异常、内脏敏感性增高等5-HT信号异常而出现的类似临床表现。

有研究报道，IBD患者缓解期出现腹痛、腹泻等类似肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome，IBS)样症状，这类IBD患者检查通常没有发现胃肠道的组织结构或生化异常，并且对乙酰水杨酸类药物的临床疗效往往不甚理想[26]，而此类患者常常伴有焦虑、抑郁等精神情志的异常[27]。进一步研究发现，IBD患者肠道黏膜神经递质5-HT、DA以及SP、VIP含量均明显高于正常对照组[28]。

2.4 影响炎性因子和递质的表达 现有的研究表明，IBD的发病与肠道的免疫功能失常密切相关，肠道免疫稳态失衡所致的炎性反应在IBD的整个病程中均起着重要作用[29]。长期的焦虑、抑郁可通过脑-肠轴影响ENS的调节，通过激活机体的免疫细胞MC致稳态的失衡，引起肠道黏膜的炎性反应，进而发展成为IBD。MC作为多功能的免疫细胞具有较强的免疫活性，被认为是参与IBD免疫发病机制的一个关键细胞。MC大量存在于胃肠道，常位于胃肠道黏膜的淋巴、血管及神经元附近，参与着胃肠道黏膜免疫稳态的调节，部分介导着肠道黏膜的免疫功能。同时，激活后的MC脱颗粒并释放多种炎性反应递质产生细胞因子和趋化因子，如IL-6、白细胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-a，TNF-a)、丝氨酸蛋白酶、组胺(Histamine)、蛋白聚糖(Proteoglycan，PG)等[30]，由于组胺的增加，在肠道黏膜上皮离子的转运与TNF-a共同作用下，刺激IBD患者肠道黏膜并致肠道蠕动的加快而产生腹痛、腹泻等临床症状[31]。

当机体在焦虑、抑郁等精神应激源的作用下，被激活的MC脱颗粒可释放白细胞介素-1(Interleukin-1，IL-1)、IL-8、白细胞介素-13(Interleukin-13，IL-13)、TNF-a等炎性细胞因子[32-33]，还可导致促炎细胞因子与抗炎细胞因子的失衡，以及免疫调节性细胞因子的功能异常，最终增加了肠道黏膜上皮细胞的通透性，使细菌抗原及肠道毒物渗入肠道黏膜下层，进一步加重了IBD患者肠道的炎性反应；而在急性炎症期，大脑内炎性因子水平亦升高，大脑局部合成炎性因子成为全身免疫反应的一部分，外周炎症通过神经和体液通路与大脑相互作用[34]，炎性因子穿过血脑屏障并通过激活内皮细胞、血管周围巨噬细胞和神经胶质细胞向大脑中枢传达炎性反应信号[35]。而临床观察也发现，IBD患者肠道炎症活动期时，其焦虑、抑郁等异常的精神心理表现，显著高于IBD缓解期时。精神应激在IBD发病机制中所扮演的角色见图1。

图1 精神应激在IBD发病机制中所扮演的角色

3 IBD患者精神情志应激的中医药临床干预

当IBD患者有精神情志应激的因素存在时，临床上通常可采用的干预措施有健康教育、心理咨询、心理治疗相关药物和中医药的应用等。前者可利用查房、讲座等方式向患者介绍IBD的一些基本知识，列举IBD治疗成功的病例，帮助IBD患者正确认识疾病并树立战胜疾病的信心，通过减轻心理压力，缓解焦虑、抑郁等情绪状态，来提高IBD患者的药物治疗效果[36]。现已发现抗焦虑和抗抑郁治疗可减轻IBD患者的临床症状，改善病情恶化及复发，提高IBD患者的生命质量[37]。谢睿等[38]使用氟哌噻吨美利曲辛联合美沙拉秦治疗伴焦虑抑郁状态的UC患者，发现其总有效率高达80%，明显高于对照组的47.5%。宋军民等[39]使用帕罗西汀治疗中度UC伴焦虑、抑郁患者，发现帕罗西汀能改善UC患者焦虑、抑郁，通过减轻腹泻和腹痛而促进临床缓解，可作为辅助用药之一。相关实验研究也表明，中医艾灸可以下调CD模型大鼠结肠组织异常升高的SP及其受体NK-1R含量，改善CD模型大鼠的肠道炎症[40]。

尤其是中医药对疾病的治疗既注重整体性、又不失个体化，对心身疾病，尤其是IBD合并情志致病的治疗具有独特的优势。早在中医古代《黄帝内经》中记载的“怒伤肝，思伤脾，恐伤肾，喜伤心，忧伤肺”就诠释了情志致病的内在联系及作用机理。肝郁脾虚是IBD尤其是UC患者常见的中医临床证型，忧郁、思虑太过，脾运失健，胃纳失调，肠道传导功能失司，则出现腹胀、腹痛、腹泻脓血便等临床症状，故焦虑、抑郁、情绪紧张等情志致病，亦是IBD的主要病因之一，有中医称之为“脾胃-脑相关”[41]。陈业强等[42]研究证明，肝主疏泄的生理特性与胃肠功能密切相关，对于肝郁脾虚及肝脾不和的IBD患者，临床选方常用痛泻要方和四逆散加减。张正荣[43]依据中医学理论及临证经验，将IBD分为大肠湿热型、肝脾不和型、脾肾两虚型3个临床证型，分别选用白头翁汤、痛泻要方合四君子汤、四神丸加减治疗36例IBD患者，总有效率达86.11%。

情志不畅，肝失疏泄，可致肝郁气滞，然气为血帅，气能行血，气行不畅可致血行不利，遂成气滞血瘀或瘀血内阻之病变，贾波等[44]发现在IBD患者的中医临床治疗中，中药理气药的使用位居第3，表明中医治疗IBD患者时理气药的应用尤为重要，属肝郁气滞者，必当遣功擅疏肝解郁之柴胡、香附等中药治之。陈旭[45]等使用疏肝健脾颗粒治疗肝郁脾虚型UC的疗效观察，结果显示肝郁脾虚型的轻、中度UC，在应用疏肝健脾颗粒进行治疗后可以明显提高临床疗效。

4 结语

IBD属于一种心身疾病，精神应激等情志因素在IBD的发生、发展中起到了不可忽视的作用。临床上，在认识和治疗IBD的过程中，应重视精神情志的因素对IBD患者病情复发及加重的影响，尤其是对IBD患者经药物治疗不能显著缓解肠道及全身症状时，有必要进行合理的心理疏导及相应的抗焦虑和抗抑郁治疗。对伴有情志致病的IBD患者采用疏肝理气、健脾和胃的中医药治疗将会收到较好的临床疗效。同时，中医药对调节IBD患者机体及肠道免疫稳态的失衡也有助于提高IBD患者的临床综合疗效。

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(2016-10-12收稿 责任编辑：徐颖)

世界中医药学会联合会第九届中医儿科国际学术交流大会在深圳召开

2017年8月13-15日，由世界中医药联合会儿科专业委员会、深圳市卫生和计划生育委员会、深圳市科学技术协会主办，深圳市儿童医院、深圳市中医院承办的世界中联第九届中医儿科国际学术交流大会，在风光旖旎的深圳成功召开。

本届会议群贤毕至，有自美国、加拿大、澳大利亚、新加坡、马来西亚及中国各省市和香港、澳门、台湾地区400多名中医儿科同道参加。出席本次盛会的专家、领导有：世界中医药学会联合会创会副主席、原国家中医药管理局副局长李振吉先生，世界中医药学会联合会会副主席、加拿大埃尔伯塔大学教授、加拿大医学针灸学会会长王超群先生，世界中联儿科专业委员会名誉会长张奇文先生、王霞芳女士，世界中联儿科专业委员会会长汪受传先生，世界中联儿科专业委员会副会长丁樱、马融、王孟清、乔木林、许杏莲、李燕宁、张东迪、林文贤、赵霞、俞景茂、洪两、姜之炎、袁斌、徐伟英、虞坚尔、熊磊等一大批各国著名中医儿科学家，以及众多专家学者。

广东省、深圳市有关部门领导对本次大会给予了积极的支持，广州中医药大学校长王省良先生、深圳市科协副主席张治平先生、深圳市卫计委副主任常巨平先生、深圳市中医药学会会长李顺民先生、深圳市卫计委中医处处长刘冬云女士、深圳市儿童医院院长钟山先生、深圳市中医院院长易铁钢先生等出席了大会。

世界中联儿科专业委员会作为世界中联下属的专业委员会之一，成立以来，发挥中医儿科的特色和优势，以“中医儿科不仅要为提高中国儿童的健康水平服务，而且要为促进世界儿童的健康成长服务”为宗旨，以弘扬学术、发展事业为中心，积极开展工作，团结了海内外30几个国家和地区的同道，不遗余力地遵照世界中医药学会联合会的宗旨章程，有效地开展了各项工作。

世界中联儿科专委会组织的中医儿科国际学术交流大会轮流在世界各地召开，是目前全世界中医儿科学界最盛大的学术交流活动。自2009年成立以来，已经在中国天津、英国伦敦、马来西亚古晋、美国旧金山、葡萄牙里斯本等地召开过八届。此次第九届中医儿科国际学术交流大会在中国深圳召开，为各国中医儿科同道提供又一次学术交流的平台。

第九届中医儿科国际学术交流大会的主题是“中医儿科学新理论、新成果、新技术的全球推广应用”。此次大会适逢中国国家中医药管理局表彰了中医儿科首位国医大师王烈教授，同时表彰了中医儿科首批四位全国名中医汪受传教授、丁樱教授、张士卿教授、贾六金教授。本次大会上，介绍了包括他们在内的中医儿科全国名老中医药专家提出的中医儿科新理论、新观点和他们的临证经验。同时，有一大批海内外专家学者报告了他们应用现代技术方法研究及临床诊治儿科常见病方面的新成果，以及在各个国家、地区、单位开展中医儿科工作的经验体会。中医儿科古代和现代产生了许多适应儿科临床需要的简便效验的技术方法，本次会议专门设立了分会场，邀请有关专家专题介绍、推广儿科临床的适宜技术。本次大会丰富学术内容，对于从事中医儿科基础研究、临床研究的学界同仁起到了积极作用。

Research Status of Effect of Mental Stress on Inflammatory Bowel Disease and Traditional Chinese Medicine Intervention Countermeasures

Fu Zhiquan1, Li Zhen2, Zhao Siyu1, Liu Xinyan1, Cao Hongyan1, Li Qinglin3

(1DepartmentofGastroenterology,ShanghaiTCM-IntegratedHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTCM,Shanghai200082; 2DepartmentofGastroenterology,HangzhouThirdHospital,Hangzhou310009,China; 3ZhejiangCancerHospital,Hangzhou310022,China)

The prevalence of inflammatory bowel disease (IBD) has been increasing annually in China. Multiple determinants induce the occurrence and development of this disease. Among these factors, mental stress factors play an important role. This paper is to explore the effect of mental stress on IBD patients and to timely detect the mental stress factors for active intervention treatment. This may alleviate the progression in IBD patients and improve the quality of life. This paper is to review the mechanism of mental stress factors on inflammatory bowel disease and traditional Chinese medicine intervention measures, in order to provide the basis for the clinical treatment of IBD.

Inflammatory bowel disease；Mental stress；Anxiety；Depression；Traditional Chinese medicine

国家自然科学基金青年科学基金项目(81503331)；上海市自然科学基金项目(16ZR1433800)；上海市中西医结合医院人才引进专项基金项目(中西医160304) 作者简介：傅志泉(1961.09—)，男，大学本科，主任医师，上海中医药大学附属上海市中西医结合医院消化内科主任，硕士研究生导师，研究方向：中西医结合防治消化系统疾病的临床及基础研究，E-mail：mr.fzq@163.com

李清林(1986.09—)，男，硕士研究生，主管药师，浙江省中西医结合肿瘤研究重点实验室科研秘书，研究方向：中药抗肿瘤、抗炎与免疫药理研究，E-mail：qinglin200886@126.com

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10.3969/j.issn.1673-7202.2017.08.062