小儿肺炎支原体肺炎的临床特点(附226例分析)

邵新环，张彩艳，吕俊，安玉琴

(石河子市人民医院，新疆石河子 832000)

小儿肺炎支原体肺炎的临床特点(附226例分析)

邵新环，张彩艳，吕俊，安玉琴

(石河子市人民医院，新疆石河子 832000)

目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床特点。方法 回顾性分析226例小儿MPP的临床资料。结果 463例社区获得性肺炎(CAP)患儿感染MPP 226例，其中婴儿12例(20.34%)、幼儿54例(35.29%)、学龄前期儿童87例(54.04%)、学龄期儿童73例(81.11%)，组间比较，P<0.05；冬季82例(61.65%)，春季37例(36.27%)，夏季34例(35.42%)，秋季73例(55.30%)，组间比较，P<0.05；男性103例(50.49%)，女性123例(47.49%)，两者比较，P>0.05。婴儿、幼儿、学龄前期、学龄期MPP患儿发生喘息比例分别为8例(66.67%)、21例(38.89%)、25例(28.74%)、10例(13.70%)，组间比较，P<0.05；发生难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)比例分别为1例(8.3%)、2例(3.7%)、12例(13.79%)、22例(30.14%)，组间比较，P<0.05；胸片显示肺叶实变比例分别为1例(8.3%)、5例(9.26%)、28例(32.18%)、37例(50.68%)，组间比较，P<0.05；各年龄段MPP患儿白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比、C反应蛋白(CRP)、铁蛋白(SF)、乳酸脱氢酶(LDH)水平组间比较，P<0.05。结论 CAP患儿感染MPP在学龄期发生率较高，冬秋季多见，无性别差异。MPP在婴幼儿喘息发生率高，RMPP、肺部实变的发生率较少，中性粒细胞百分比、CRP、SF、LDH增高不明显；学龄前期喘息发生率减少，RMPP、肺部实变发生率增高，中性粒细胞百分比、CRP、SF、LDH开始增高；学龄期喘息发生率最低，RMPP、肺部实变的发生率明显增高，中性粒细胞百分比、CRP、SF、LDH明显增高。

社区获得性肺炎；肺炎支原体肺炎；难治性肺炎支原体肺炎；肺炎支原体

肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原，根据临床表现结合实验室检查、胸片，及时并准确的判断儿童肺炎支原体肺炎(MPP)对于治疗非常重要。MPP占住院儿童CAP的10%～40%[1]，MPP具有不同于细菌性肺炎的临床特点，治疗上必须选用大环内脂类抗菌药物治疗，而对于难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)则需要加用糖皮质激素等。MP感染可发生在任何季节，而且不同地区的发病季节亦有差异，我国北方地区秋冬季多见[2]，南方地区则是夏秋季节高发。MPP可发生于各个年龄段，不同生长发育期儿童MPP的临床表现和实验室、影像学结果不完全相同，欧洲研究[3]认为学龄前期及学龄期儿童MPP最为多见，英国临床指南[4]中指出MPP在5岁以下儿童发生率亦不少见，以往对于不同年龄儿童的MPP临床特点差异有所忽视。本研究对226例MPP患儿的临床资料进行回顾性分析，并分析其临床特点，旨在为临床的诊断和治疗提供参考。

1 资料分析

选取2014年12月～2015年11月石河子市人民医院收治的CAP患儿463例，男204例，女259例；CAP诊断标准参照儿童CAP管理指南[5]。463例CAP患儿感染MPP 226例；纳入标准：MPP诊断标准参照儿童MPP诊治专家共识[1]，具有发热、咳嗽等临床表现；胸部影像学检查提示有肺部炎症表现；MP特异性IgM抗体滴度≥1∶160；排除MP特异性IgM抗体滴度<1∶160的细菌性肺炎或病毒性肺炎以及资料不全者。

CAP患儿根据小儿生长发育期年龄分为婴儿(<1岁)、幼儿(1～3岁)、学龄前期(4～6岁)、学龄期(>6岁)，季节分为春、夏、秋、冬4个季节，比较不同年龄、季节、性别CAP患儿感染MPP的比例；另比较不同年龄MPP患儿发生喘息、RMPP(MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者[1])、胸片显示肺叶实变比例及白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比、C反应蛋白(CRP)、铁蛋白(SF)、乳酸脱氢酶(LDH)。

463例CAP患儿感染MPP 226例，其中婴儿12例(20.34%)、幼儿54例(35.29%)、学龄前期87例(54.04%)、学龄期73例(81.11%)，组间比较，P<0.05；冬季82例(61.65%)，春季37例(36.27%)，夏季34例(35.42%)，秋季73例(55.30%)，组间比较，P<0.05；男性103例(50.49%)，女性123例(47.49%)，两者比较，P>0.05。

婴儿、幼儿、学龄前期、学龄期MPP患儿发生喘息比例分别为8例(66.67%)、21例(38.89%)、25例(28.74%)、10例(13.70%)，两两比较，P均<0.05；发生RMPP比例分别为1例(8.3%)、2例(3.7%)、12例(13.79%)、22例(30.14%)，组间比较，P<0.05；肺叶实变比例分别为1例(8.3%)、5例(9.26%)、28例(32.18%)、37例(50.68%)，组间比较，P<0.05。不同年龄MPP患儿WBC、中性粒细胞百分比、CRP、SF、LDH水平比较见表1，由表1可知，各年龄段MPP患儿WBC、中性粒细胞、CRP、SF、LDH水平组间比较，P<0.05。

表1 不同年龄MPP患儿WBC、中性粒细胞百分比、CRP、SF、LDH水平

2 讨论

MP是引起儿童CAP的重要病原体，近年MP的感染发病率呈上升趋势，MP感染可发生于各个年龄段，随着儿童年龄增大，MP感染率增高，儿童年龄是MMP发病率增高的主要影响因素之一，以学龄前期及学龄期儿童最为多见[3]，但婴幼儿MPP发生率亦有逐渐增加趋势[6]。目前，血清特异性IgM抗体的明显升高是临床诊断MPP感染的主要依据。我院采用明胶颗粒凝集试验测定血清MP-IgM抗体，当MP-IgM≥1∶160，可作为诊断MP近期感染的标准。本研究婴儿感染MPP发生率最低，仅为20.34%，幼儿为35.29%，而学龄期发生率高达81.11%。婴幼儿MPP检出率较低，是由于免疫功能不完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体[1]；尽管MP-IgM抗体是MP感染以后出现的早期抗体，但一般感染后4～5 d才出现，如果MP-IgM抗体检测的时间在病程的5 d内，也可能出现假阴性，因此我们认为查MP-IgM抗体的时间选择很重要，病程1周后查MP-IgM抗体是合适的时间，这样可以避免因抽血时间太早出现假阴性。我院儿童感染MPP仍以学龄期为主，学龄前期其次，婴幼儿也不少见，联合检测核酸，可以提高婴幼儿MP感染阳性检出率[1]。本研究还显示，秋冬季的MPP感染率明显高于春夏季，此结果与柯莉芹等[7]报道夏秋季MPP感染率高于冬春季不一致，考虑南北城市高峰期的差异性可能与其季节的温度、适度有关，不同地区适于MP生长繁殖的环境可能有所不同。

MPP患儿最常见的临床表现为发热、咳嗽，部分儿童可出现喘息。文献[8]报道，MP是与婴幼儿喘息密切相关的一种最常见的病原体。本研究显示，婴儿喘息发生率达66.67%，幼儿为38.89%，学龄前期明显下降，学龄期最低(13.7%)。患儿感染MP后，诱导呼吸道黏膜表面产生特异性MP-IgE，刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞等释放组胺、5-羟色胺等炎症介质，诱导支气管平滑肌痉挛，从而引起喘息、呼吸困难等表现，由此可见，MP感染引起的喘息与IgE增高有关[9]。陈捷[10]认为，婴幼儿MP感染后喘息与否和IgE水平呈正相关。本研究婴幼儿喘息发生率高，推测除与IgE增高有关外，还可能与婴幼儿肺泡数量少且面积小、血管丰富、间质发育旺盛、感染时易致黏液阻塞，易引起喘息有关，随着年龄的增加，呼吸系统发育的逐渐成熟，喘息发生率也明显减少了。不同年龄的MPP儿童IgE水平与喘息的关系，有待于进一步的探究。MPP还可出现RMPP，临床上常表现持续高热、呼吸困难、胸部影像学肺部实变、外周血中性粒细胞增高、CRP、血清细胞因子普遍增高，SF、转氨酶及LDH增高等。本研究显示，婴幼儿RMPP、肺部实变发生率低，胸片以散在的斑片状阴影为主，炎症指标中性粒细胞、CRP、SF、LDH增高不明显；学龄前期儿童RMPP、肺部实变的发生率增多，中性粒细胞、CRP、SF、LDH开始增高；学龄期儿童发生RMPP、肺部实变例数明显增多，中性粒细胞、CRP、SF、LDH明显增高。MP感染患儿后，对于呼吸道上皮细胞有强烈的黏附作用，并且通过其黏附性引发自身免疫系统反应，宿主的高免疫反应激发了炎症因子的释放，引起细胞因子的调节异常，最终导致肺实质的损伤[11]，免疫反应与细胞因子刺激越强烈，临床过程与器官损伤越严重，因而MPP的过程与预后很大程度上取决于宿主免疫反应[12]。婴幼儿由于免疫系统功能不完善，炎症因子的释放相应偏低，临床过程与器官损伤较轻，RMPP发生率较低、肺部实变发生率也低，炎症指标中性粒细胞、CRP、SF、LDH的数值增高不明显；学龄前期儿童由于免疫系统功能逐渐完善，炎症因子的释放相应增加，临床过程与器官损伤较婴幼儿严重，RMPP发生率增高、肺部实变发生率也增高，表现为炎症指标中性粒细胞、CRP、SF、LDH数值开始增高；学龄期儿童由于免疫系统功能发育较为完善，高免疫反应激发了炎症因子的释放，引起细胞因子的调节异常，临床过程与器官损伤最为严重，RMPP发生率明显增高、肺部实变发生率也明显增高，炎症指标中性粒细胞、CRP、SF、LDH的数值明显增高。

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张彩艳(E-mail: 2523102805@qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.31.022

R518.9

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1002-266X(2017)31-0073-03

2017-03-28)