浅谈学生在学习动作电位过程中的疑问和误解

黄斐

摘要：动作电位（AP）是大专临床医学类专业“生理学”中的一个难点和重点。由于专科教材在讲解动作电位、特别是关于离子通道的变化描述时有些笼统和简略，导致学生在学习中会产生疑问和误解。本文对教学中遇到的一些问题作简单的分析阐述。

关键词：动作电位；离子通透性；门控与非门控离子通道

一、前言

专科教材第二章在讲到动作电位（AP）时，一般如此描述：“细胞膜在安静状态下K+通道开放，K+外流至电-化学平衡状态，产生膜外变正、膜内变负的极化状态。当膜受到适宜刺激时，K+通道关闭，Na+通道开放，Na+内流，导致极化倒转，膜电位变为外负内正。随之Na+通道关闭、而K+通道开放，K+外流形成复极化，膜电位恢复静息状态”。以上说法中关于离子通道的变化描述过于笼统和简略，导致学生在学习中产生譬如“钾离子通道不是在静息时就一直开放吗？”，“膜对钾、钠离子的通透性变化如何？”等疑问。而关于AP传导的描述仅仅是寥寥几句，导致学生产生“动作电位在神经干上的传导与物理学上电流在导体上传导相同”这样的谬误。

二、学习动作电位过程中的疑问和误解

跨膜转运离子的通道根据其选择性可分为Na+通道、Cl-通道等。根据细胞膜生物电产生过程中各种离子通道开闭机制的差异及特点，我们进一步将它们分为非门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位（RP）的产生主要与非门控离子通道有关，而动作电位与电压门控离子通道关系密切。非门控通道一直处于打开的状态，离子可在任意时刻进出细胞。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。如细胞膜电位在发生极化倒转前，少量的Na+内流可导致细胞膜去极化，从而使膜电位发生变化（绝对值减小），电压依赖性钠离子通道开放的数量因此进一步增多。

细胞未受刺激时细胞膜上钠、钾离子电压门控通道皆处于关闭状态，而与此同时非门控漏钾通道一直开放。由于钠泵（主要因素）的作用导致细胞膜内外的离子分布不均：膜内高K+，而膜外多Na+，故静息时膜内K+离子向外发生易化扩散，逐步形成外正内负的电位差。该电场斥力阻碍K+进一步外流，最终浓度驱动力与电位斥力达到相等的动态平衡状态，此静息电位的数值接近K+的平衡电位，一般情况下也可以用它来近似代替RP。但是绝对不能含糊地认为K+的平衡电位既是RP（参见专科教材关于AP的描述）。静息电位同时受到Na+内流（漏钠电流或称钠背景电流）的影响，比K+的平衡电位略微偏低，这也符合能斯特方程得出的理论结果。

参与动作电位形成过程的K+通道已非漏钾通道，而是电压门控通道。电压门控K+通道和电压门控Na+通道的根本區别在于前者没有失活状态，只有关闭和开放两种状态。如前所述，静息期两种通道都关闭。膜接受适宜刺激后，此两种电压门控通道由于膜的去极化而相继激活。电压门控Na+通道激活早，激活速度快（细胞膜对其电导短时间内大幅上升），而且其失活也快、即在钾离子通道激活不久就已经全面失活。而电压门控K+通道激活速度慢，关闭也慢。故动作电位产生时首先是电压门控Na+通道激活，Na+电导快速增加并超过K+电导，Na+内流使膜进一步去极化并形成“以钠促钠”的正反馈效应，形成动作电位的反极化，膜电位达到Na+平衡电位。Na+通道迅速失活的同时，电压门控K+通道被激活，K+向外易化扩散而形成AP的复极化，直至恢复到接近静息电位水平。此时Na+通道恢复到备用状态，为形成下一次动作电位做好准备。AP形成过程中离子的电导变化过程（离子通道开闭情况）大致如下所述：

第一，静息状态时，可以认为只有漏钾通道开放，此期K+电导远大于Na+电导。第二，当膜受到适宜刺激去极化至阈电位，电压门控Na+通道激活开放，Na+电导超过K+电导，膜电位迅速发生反极化。第三，随后的复极化期，电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+电导超过Na+电导。接着K+通道关闭，Na+通道恢复到备用水平。膜对各种离子的电导恢复到静息期水平。

最后需要指出，动作电位在神经干上传导的机制并不像电流在导体中传导的那样。神经干上某处产生的动作电位只能首先与毗邻的未发生去极化的部分之间形成局部电流，局部电流在动作电位传导方向上形成电紧张扩布，后者进一步引发局部电位、导致未兴奋部位去极化，继而形成“以钠促钠”的正反馈效应、最终在相邻部位产生新的极化倒转。紧接着此部位与AP传导方向上的下一个段产生局部电流。这与导体中的离子受电场力作用沿一个方向移动有着本质区别。此过程有离子通道的开放和关闭以及随之而来的离子跨膜转运，故此动作电位的传导速度比普通导体中电流移动速度要慢得多。综上，“动作电位在神经干上的传导与电流在导体上传导相同”的观点是不正确的。