老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血浆血小板活化因子及血小板功能的变化

王秋婷，何海武，石慧芳，徐建光，王应琼(海南省农垦总医院，海口570311)



老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血浆血小板活化因子及血小板功能的变化

王秋婷，何海武，石慧芳，徐建光，王应琼
(海南省农垦总医院，海口570311)

目的 观察老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血小板活化因子(PAF)水平和血小板功能的变化。方法 选取老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者70例为A组，另选取同期慢性肺心病患者70例为B组，健康体检者70例为对照组，应用血小板聚集仪检测血浆中PAF水平，检测血小板膜释放功能(GMP140)、血小板黏附功能(PADT)、血小板聚集功能(PAgT)水平，并对患者进行动脉血气检测。结果 A组、B组、对照组PAF水平分别为(178.3±19.4)、(152.8±1.5)、(132.1±8.6)μg/L，三组间两两比较，P均<0.05。PADT、PAgT和GMP140水平比较A组>B组>对照组(P均<0.05)。A组、B组、对照组动脉血氧分压分别为(47.5±8.2)、(54.2±7.6)、(60.1±9.3)mmHg，动脉血二氧化碳分压分别为(50.2±8.6)、(44.2±7.6)、(36.3±8.5)mmHg，三组间两两比较，P均<0.05。结论 老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者PAF水平升高，血小板黏附、聚集、膜释放功能增加。

呼吸衰竭；肺心病；血小板活化因子；血小板功能；老年人

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因肺动脉异常导致肺组织结构和功能变化，使肺血管阻力增加，引起右心肥大、扩张[1]。呼吸衰竭则是各种原因致肺功能损害，导致缺氧、二氧化碳潴留，引起机体一系列代谢障碍和生理功能紊乱。慢性肺心病形成与慢性呼吸衰竭存在较大关系，慢性呼吸衰竭患者多合并肺心病[2]。现阶段认为，炎性介质在缺氧性肺动脉高压中发挥重要作用，炎性物质会导致血管痉挛和血栓形成，导致肺动脉阻力升高。而血小板在此过程中发挥主要作用[3]。老年患者血管内皮功能降低，抗凝作用减弱，尤其是缺氧情况下更易发生血小板功能亢进，导致血栓形成。血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎性介质，具有血小板活化作用，对血小板功能有重要影响[4]。2014年7月～2016年7月，我们观察了老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者血小板活化因子(PAF)、血小板功能的变化。

1 资料与方法

1.1 临床资料 老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者70例(A组)，男35例、女35例，年龄(69.5±1.4)岁。均按照《第二届全国肺心病会议制定的诊断标准》，被确诊为呼吸衰竭并肺心病。BMI为(24.3±1.1)kg/m2。伴有高血脂12例，糖尿病8例。患者未患有严重合并症等可能对检测结果造成影响的疾病；患者神志清晰，可进行正确的自我信息表达。同期慢性肺心病患者70例(B组)，男36例、女34例，年龄(68.9±1.3)岁。BMI为(24.5±1.2)kg/m2。伴有高血脂11例，糖尿病9例。另选取体检健康者70例(对照组)，男34例、女36例，年龄(69.2±0.9)岁。BMI为(24.2±1.1)kg/m2。伴有高血脂13例，糖尿病8例。本研究经医学伦理委员会同意，入选者均知情同意并签署知情同意书。三组一般临床资料比较具有可比性。

1.2 PAF及血小板功能检测 抽取入选者空腹静脉血约3 mL，根据Croft法提取血液中血小板激活因子(lyso-PAF)，将其置于无水吡啶和醋酐中转化成PAF，加入兔洗涤血小板浆中，在血小板聚集仪上检测血浆PAF对兔洗涤血小板聚集率，以PAF标准绘制不同浓度血小板聚集量效曲线计算PAF的实际浓度。血小板功能检测：采集入选者空腹静脉血约3 mL，应用玻珠法检测血小板黏附功能(PADT)，应用比浊法检测血小板聚集功能(PAgT)，应用放射免疫吸附法检测血小板膜释放功能(GMP140)。对所有入组人员进行动脉血气检测。

2 结果

2.1 三组PAF水平比较 A组、B组、对照组PAF水平分别为(178.3±19.4)、(152.8±1.5)、(132.1±8.6)μg/L，三组间两两比较，P均<0.05。

2.2 三组血小板功能比较 见表1。

表1 三组血小板功能比较

注：与B组比较，aP<0.05；与对照组比较，bP<0.05。

2.3 三组动脉血气检测结果比较 A组、B组、对照组动脉血氧分压分别为(47.5±8.2)、(54.2±7.6)、(60.1±9.3)mmHg，动脉血二氧化碳分压分别为(50.2±8.6)、(44.2±7.6)、(36.3±8.5)mmHg，三组间两两比较，P均<0.05。

3 讨论

老年人多存在血管老化现象，内皮功能减退，血管弹性降低，抗凝和抗血小板功能亦明显降低[5]。肺心病是各种因素刺激引起肺动脉高压，右心室负荷增加，引起心室重构和肥大，慢性呼吸衰竭是导致肺心病的重要原因，缺氧、二氧化碳潴留等会导致肺小动脉痉挛，还会引起血小板功能异常，引起内皮功能损伤，增加肺小动脉微血栓生成，引起肺动脉高压，导致右心室肥大[6，7]。而在此过程中血小板释放炎性介质和功能异常起到重要作用[8]。有研究证实[9]，炎症情况下释放ADP凝血酶、五羟色胺、肾上腺素、纤维蛋白等，会使血小板聚集功能增强。与上述物质比较，PAF是现阶段对血小板聚集作用最强的物质，当浓度低于1×109mol/L时致血小板聚集[10]。除此之外，PAF还具有较强的生物活性，可诱导单核细胞、粒细胞聚集和黏附，增强炎性介质的释放和趋化作用，改善血管壁的通透性，引起气管平滑肌和血管平滑肌痉挛[11]。PAF可促进磷脂酰肌醇的分级，导致钙离子内流、血小板释放、黏附和聚集。PAF可促进花生四烯酸代谢，促进5羟色胺释放，增加血管炎性反应，增加血小板聚集作用[12]。GMP140是血小板上的特异性蛋白，是血小板释放颗粒以后遗留的特异性标志物，GMP140具有黏附作用，可介导血小板的黏附作用，增加炎性反应。

本研究结果显示，对照组动脉血气数据基本正常，但A组和B组患者的动脉血氧分压和二氧化碳分压均出现病理改变和异常，其中动脉血氧分压在A组患者的数值最低，而二氧化碳分压的数值A组最高，提示进入呼吸衰竭阶段的患者，血氧分压的指标明显不良，且随着病情的加重，这种恶化的趋势越来越明显。在三组患者的PAF、PADT、PAgT和GMP 140的结果比较中，均得到一致结果，即随着患者病情加重，各项指标恶化程度逐步加大，老年呼吸衰竭合并慢性肺心病患者血管内皮损伤作用较强，血管炎性反应程度较大，引起PAF水平明显升高，进一步促进炎性反应，加重呼吸衰竭和慢性肺心病的发生发展，而老年慢性呼吸衰竭患者的血小板功能亦发生变化，对慢性呼吸衰竭和慢性肺心病有促进作用。PAF水平升高会增加血小板黏附、聚集、释放功能，因此GMP140、PADT和PAgT水平明显升高，而血小板功能改变会增加血栓形成概率，加重呼吸衰竭的病情，此种恶性循环进行下去，如不及时进行合理的干预，则会危及患者生命。

综上所述，老年呼吸衰竭伴慢性肺心病患者PAF水平升高，血小板功能改变，二者可促进老年慢性肺心病和呼吸衰竭的发生发展。

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海南省自然科学基金资助项目(2012-812172)。

何海武(E-mail:13907585346@139.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.25.028

R563

B

1002-266X(2017)25-0083-03

2017-03-26)