主动脉球囊反搏术应用于重症急性心肌梗死患者死亡原因分析

尚艳菲 庞艳雷 赵玲

·论著·

主动脉球囊反搏术应用于重症急性心肌梗死患者死亡原因分析

尚艳菲 庞艳雷 赵玲

目的 评价在主动脉球囊反搏(IABP)辅助下重症急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效，寻求降低病死率，改善预后的措施。方法 回顾性分析在IABP辅助下重症AMI并发心源性休克及低心排血量综合征死亡患者12例，对临床特点、死亡原因进行深入探讨。结果 再血管化之前死亡3例(25.0%)，再血管化之后死亡9例(75.0%)。死于心脏直接原因者7例(58.3%)，死于非心脏直接原因者5例(41.7%)。结论 尽管IABP是抢救重症AMI患者的一种有效的辅助治疗手段，但病死率仍居高不下，要进一步降低重症急性心肌梗死AMI患者住院病死率，应该尽早使用，尽早血运重建，并加强对重要脏器的保护。

急性心肌梗死；心源性休克；主动脉球囊反搏术；死亡

主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)目前已成为重症急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)导致的低心排和心源性休克中临床使用最广泛的心脏辅助装置之一，对于降低病死率具有重要意义[1，2]，但重症AMI患者病死率仍居高不下。我院心内科自2010年1月至2017年1月收治在IABP辅助下AMI合并心源性休克死亡病例12例，现对其临床特点及死亡原因进行回顾性分析，以期提高重症AMI患者生存率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 12例死亡病例中，男8例(66.7%)，

女4例(33.3%)；年龄51～81岁，平均年龄(65.7±8.5)岁；急性ST抬高心肌梗死(STEMI)10例(83.3%)，急性非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)2例(16.7%)。所有患者入院时均存在不同程度的烦躁、四肢湿冷、少尿、收缩压低于90 mm Hg或原高血压患者血压下降80 mm Hg等休克和休克前期表现。梗死部位：前壁3例，广泛前壁5例，下后壁1例，下后壁加右室3例。心功能Killip分级：Ⅲ级3例，Ⅳ级9例。合并症：陈旧性心肌梗死5例，高血压8例，糖尿病7例，慢性肺病2例，慢性肾功能不全3例。临床表现：胸痛、憋气8例，大汗9例，晕厥2例，腹痛2例。见表1。

表1 临床资料

1.2 研究方法

1.2.1 一般治疗 所有患者均于入院后吸氧，持续监测生命体征及尿量，对心绞痛患者给予吗啡3～5 mg静脉注射，必要时重复。用微量泵持续静脉注射多巴胺、去甲肾上腺素等，尽量维持血压接近于正常水平低限，做好IABP置入准备。顿服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300～600 mg。术中全程肝素化，术后低分子肝素皮下注射5～7 d。

1.2.2 IABP的置入：12例均符合IABP置入指征：①心指数<2.2 L·min-1·m-2；②平均动脉压<50 mm Hg；③多巴胺剂量>15 μg·kg-1·min-1；④左心房压>15 mm Hg，中心静脉压>11 mm Hg，尿量<0.5 ml·kg-1·h-1；⑤周围循环不良。排除标准：中重度主动脉瓣关闭不全，主动脉夹层，主动脉窦瘤破裂，脑出血或严重的出血倾向，不可逆脑损伤。12例均于局麻下经股动脉直接插入气囊导管，连接反搏泵，气囊导管采用美国Cardiac Asist940型，根据患者身高选择气囊大小，反搏泵为美国Datascope system98型。初始采用1∶1反搏，同时全身肝素化，控制活化凝血时间(ACT) 在250～350s(HemoTec法)。出现休克及休克前期症状到IABP时间：<2 h 2例，2～18 h 7例，>18 h 3例。IABP应用时间为22～198 h，平均(77.6±48.5)h。

1.2.3 再血管化治疗：所有患者均在入院后30～90 min 内行急诊冠脉造影检查，根据情况决定行急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)。

1.2.4 其他治疗：发生急性肾功能衰竭者进行少量多次腹膜透析；急性呼吸衰竭者经面罩高流量吸氧后血氧饱和度仍低于90%，使用气管插管机械通气；对于严重消化道出血，血红蛋白下降50 g/L者，给予补充浓缩红细胞，保护消化道黏膜，暂停抗凝药，双联抗血小板停阿司匹林保留氯吡格雷，血红蛋白>90 g/L并停止出血后恢复双抗。

2 结果

2.1 急诊冠脉造影结果 冠状动脉完全闭塞10例，次全闭塞2例。冠脉三支病变9例，双支病变2例，单支病变1例。罪犯血管：左主干(LM)2例，前降支(LAD)6例，回旋支(LCX)1例，右冠(RCA)3例。罪犯血管弥漫性病变8例，局限性病变4例。见表2。

2.2 冠脉血运重建术 12例中直接PCI 7例，IABP支持下转院行CABG 2例，其中1例急诊1例择期，另外3例因血管原因拟行择期CABG，转上级医院之前死亡。9例血管重建病例中LM闭塞病变行PCI 1例，植入支架1枚；LAD闭塞病变行PCI 3例，共植入支架4枚，CABG 2例；LCX闭塞病变行PCI 1例，植入支架1枚；RCA闭塞病变行PCI 2例，共植入支架2枚。7例PCI术后罪犯血管血流TIMI 3级2例，TIMI 2级2例，TIMI 1级1例，TIMI 0级2例。见表2。

2.3 所有12例死亡病例中行再血管化治疗9例(75.0%)，其中PCI 7例，CABG 2例；再血管化之前死亡3例(25.0%)。再血管化治疗后死亡的病例中死于血管再通后无复流或慢血流3例；死于经床旁心脏超声证实的心脏破裂1例；死于急性呼吸衰竭1例；死于急性消化道大量出血导致窒息1例；死于急性肾衰竭3例：其中CABG后发生2例，PCI后发生1例。再血管化之前死亡病中死于顽固性休克2例；死于再血管化之前的室性心动过速和心室颤动1例。见表2。

2.4 心肌梗死面积与死亡 应用ST段偏移法和QRS积分法计算心肌梗死面积，测得梗死面积为11.8%～37.2%,其中>25%者4例(33.3%)，<25%者8例(66.7%)。见表2。

表2 冠脉造影及治疗结果

3 讨论

心源性休克是AMI泵衰竭死亡的主要原因，发生率占AMI的5%～10%[3]。单纯AMI患者病死率是7%，而合并心源性休克患者的病死率可高达60%～90%[4]。IABP虽然通过减轻心脏后负荷和心肌缺血，提供了有效的循环支持，同时改善了血流动力学，增加周围组织灌注，为进一步救治创造了条件，但病死率仍在52%～76%[5]，且单独使用IABP只能延长心源性休克患者的生存时间，不能降低病死率[6]。

本组死亡病例具有以下特点：(1)发病年龄偏大，平均年龄(65.7±8.5)岁；(2)合并基础疾病较多，易加重病情，延长住院时间；(3)就医时间晚、转院不及时，或因其他自身原因如家属沟通困难、经济因素等，在出现休克症状2 h后才进行IABP者占83.3%(10/12)，导致患者未能安全度过低心排期，与裘毅刚等[7]报道在老年急性心肌梗死合并心源性休克的患者应用IABP辅助治疗不及时可能降低生存率以及增加主要临床事件的发生率一致；(4)三支病变及左主干病变者多，占75%(9/12)；(5)梗死面积大，虽然也有面积相对较小这者，但非梗死相关血管病变严重，导致心功能得不到代偿；(6)术后梗死相关血管TIMI血流达3级者少，而患者的存活率与PCI术后TIMI 3级血流高度相关[8]。死于心脏直接原因者7例，死于非心脏直接原因者5例。心脏直接原因有心室电风暴如室性心律失常和心室颤动、顽固性休克、心脏破裂、PCI无复流或慢血流；非心脏直接原因有急性肾衰竭、呼吸衰竭、大出血。心室电风暴是心源性猝死的重要机制之一，Sesselberg等[9]研究发现电风暴患者比无电风暴的患者死亡风险高7.4倍。AMI后儿茶酚胺短时间内大量释放引起细胞膜离子通道发生改变，大量钾离子外流，钠、钙离子内流，从而引发恶性心律失常。此时及时有效的电除颤是挽救生命的根本所在。AMI后除心肌坏死造成心功能下降外，血管重建后引起的再灌注损伤和休克引起的全身炎性反应使心肌进一步损伤。出现顽固性休克时，心功能损害严重到不足以被IABP代偿，就必须借助于效果更好的心室辅助装置。有报道称左心室游离壁破裂的院内病死率高达97%以上[10]。本组1例患者于AMI行急诊PCI术后第4天排便时突发意识丧失，心跳骤停，与国外报道破裂时间好发于心梗后2～8 d[11]一致。PCI术中出现无复流或慢血流现象患者的病死率可增高10倍，故发生无复流现象后应特别小心，个人体会冠脉内给予硝酸甘油、硝普钠等有效。本组患者有合并慢性肾功能不全或肾功能不全基础疾病如高血压、糖尿病者，发生AMI休克后肾脏严重灌注不足。莫安胜等[12]报道心源性休克时出现急性肾衰竭者病死率达100%。AMI患者老年人居多，合并呼吸系统疾病者可能增多，心功能的恶化导致肺水肿氧合下降，且IABP后的卧床不利于气道分泌物的排出，有报道发生心源性休克的患者肺部感染发生率可达63%[13]，与患者高龄、合并糖尿病、白细胞计数高、深静脉置管、有创通气、使用多种抗菌药物等因素有关[14]。本组1例呼吸衰竭患者尽管及时给予机械通气支持治疗，但因心肺功能严重不全终究救治无效。AMI发生后尽管强化抗凝抗血小板治疗可改善患者预后，但出血风险尤其是致命性大出血的发生率也随之增高，同时出血后对抗栓治疗的限制也增加了治疗风险，对预后不利。本组1例患者于PCI术后第4天死于急性消化道大量出血窒息。该患者既往并无活动性消化道溃疡病史，提示对无消化道疾病者也应注意积极保护胃肠道黏膜。

另有研究发现，罪犯血管是AMI合并心源性休克或血流动力学紊乱应用IABP辅助治疗后影响临床疗效的危险因素。前降支病变患者应用IABP辅助治疗后可降低住院期间病死率,左主干、右冠状动脉病变患者应用IABP辅助治疗后未能降低住院期间病死率[15]。提示对前降支急性闭塞病变合并心源性休克患者更应积极寻求IABP辅助治疗。

综上所述，IABP辅助用于血管重建很大改进了AMI合并心源性休克的治疗效果，但病死率仍高。要提高抢救成功率，可吸取的经验有：(1)一旦有IABP使用指征，应宁早勿晚，IABP可减轻心脏后负荷和心肌缺血严重程度，改善心脑重要脏器供血，为再血管化赢得治疗时间和提供必要的保障；(2)发生心源性休克患者老龄居多，合并症多，此时各器官灌注均下降，进一步加重器官损害，故血运重建应尽早实施，以改善心肌供血，提高心输出量，从而改善周围血流灌注；(3)强调心血管内科与其他科室的合作，在妥善处理循环支持、血运重建同时不忘重要脏器的保护：出现顽固性低氧血症，经100%浓度吸氧，动脉血氧饱和度<90%时，需积极进行正压机械通气，无创正压通气失败后应尽快选择有创通气； PCI中尽量减少造影剂的用量，发现肾功能下降应果断采取措施，必要时行透析治疗；(4)加强对患者的管理，注意避免引起心脏负荷急剧加重的诱因如过度活动、用力大便、剧烈咳嗽、呕吐、躁动、血压过高；(5)妥善处理好抗栓和出血的关系；(6)如出现顽固性休克，心功能损害严重到不足以被IABP代偿，可能需借助于效果更好的心室辅助装置。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.14.029

053000 河北省衡水市第四人民医院心内科

R 542.22

A

1002-7386(2017)14-2182-04

2017-01-12)