创伤后凝血功能障碍误诊致死亡一例原因分析

2017-06-27谢成明夏米佳

临床误诊误治 2017年5期

谢成明，胡勇，夏米佳，刘勇，余舰

谢成明，胡勇，夏米佳，刘勇，余舰

目的探讨创伤后凝血功能障碍的临床特点、误诊原因及防范措施，以期引起临床医生的重视。方法通过对创伤后凝血功能障碍误诊致死亡1例的临床及尸检资料进行回顾性分析，探讨创伤后凝血功能障碍临床特点、误诊原因和防范措施。结果本例66岁，因交通事故致腹部等全身多处疼痛伴左上肢活动受限4 h入院，完善相关检查后，初步诊断为全身多处软组织挫伤合并多发骨折、腹部内脏破裂，急诊行剖腹探查、脾切除术。术后患者出现呕血，全身皮肤紫癜明显，左颈部、肩部、背部出现大面积淤斑，伤后28 d凌晨患者再次大量呕血，后出现呼吸及心力衰竭，经抢救无效死亡。死亡后尸体解剖确定皮下软组织大面积淤血，腹腔内有血性液体渗出，死亡原因为创伤后凝血功能障碍致失血性休克死亡。结论临床医生应警惕创伤后凝血功能障碍发生，在诊治此类患者时要详细了解受伤经过，明确凝血功能是否异常，进行必要干预治疗，避免因误漏诊延误治疗，造成不良后果。

创伤和损伤;凝血功能障碍;死亡;误诊

创伤后凝血功能障碍是严重创伤后多因素作用导致机体出现以凝血功能障碍为表现的临床病症[1-3]。凝血功能障碍主要是由于凝血物质消耗、缺乏，抗凝系统活跃，低体温和酸中毒等所致，常表现为出血倾向，严重者可引起死亡。凝血功能障碍、低体温和酸中毒被称为“死亡三联症”，是重症创伤死亡的重要原因之一。有文献报道，1/4～1/3的颅脑创伤患者在入院时存在急性创伤性凝血病，有凝血病的患者病死率比无凝血病的患者高6倍[4]。本文对严重创伤后凝血功能障碍误诊导致死亡1例的临床特点、误诊原因及防范措施进行分析，以期引起临床医生的重视，减少创伤后凝血功能障碍患者的误诊和死亡。

1 病例资料

1.1 临床资料女，66岁。因交通事故致腹部等全身多处疼痛伴左上肢活动受限4 h入院。查体:痛苦面容。眼睑苍白，口唇发绀。全身多处软组织挫伤。胸廓挤压征阳性；全腹部压痛、反跳痛、肌紧张明显，移动性浊音阳性，腹腔穿刺抽出不凝固血液；骨盆挤压分离试验阳性。上腹部CT检查示脾脏破裂伴脾周血肿，腹腔积血、积液。左肘关节CT检查示左尺骨冠突撕脱骨折。胸部CT检查示左锁骨及双侧多发肋骨骨折，左胸壁及下颈部软组织多发积气，多发肺挫伤，左侧少量气胸。头颅CT检查未见异常。诊断:脾脏破裂，左锁骨及双侧多发肋骨骨折，左尺骨冠突撕脱骨折，多发肺挫伤伴左侧少量气胸，全身多处软组织挫伤。急诊行剖腹探查、脾切除术，术后转入急诊重症监护病房(EICU)，予以呼吸机辅助呼吸、抗感染、制酸、化痰、止血、减轻脑水肿及维持水电解质平衡等对症治疗。经治疗后，患者生命体征平稳，脱离了危险期，病情基本稳定。实验室检查：血红蛋白92 g/L，血小板60×109/L，凝血酶原时间(PT)>15 s，活化部分凝血活酶时间(APTT)>50 s，凝血酶时间(TT)>70 s。伤后20 d呕吐1次，为咖啡色胃内容物，约100 ml。查体：精神萎靡。全身疼痛并进行性加重。全身皮肤出现紫癜，左颈、肩部、背部出现大面积淤斑。实验室检查：血红蛋白82 g/L，血小板20×109/L，PT>20 s，APTT>70 s，TT>110 s。诊断：应激性溃疡出血。伤后28 d凌晨3点左右患者再次呕血，约400 ml，后出现呼吸减慢、心跳加快，经抢救无效死亡。家属怀疑医院在诊治上存在过错而发生纠纷，提请尸体解剖以明确死亡原因。

1.2 尸检资料

1.2.1 大体解剖：尸长158 cm，发育正常，尸斑暗红，按压不褪色，角膜水肿，球睑结膜苍白，右侧上腹部见一长13 cm纵向切口瘢痕，下腹部正中见一长9 cm纵向切口瘢痕，四肢多处青紫，左颈、肩、背部出现大面积淤斑，见图1，胸腔见部分肺组织与胸壁粘连，有少量液体存在，双侧多发肋骨骨折处有骨痂形成，腹腔内可见约200 ml血性液体，脾脏缺失，腹腔脏器位置及表面无明显异常，余解剖检验未见异常。

1.2.2 组织病理学检查：部分肺组织萎缩，肺叶肺泡腔内见大量中性粒细胞浸润，肺泡腔内充满大量粉红色积液，肺间质血管及壁毛细血管扩张出血。胃黏膜上皮、腺体自溶改变。左肩部皮下及脂肪间隙见大量出血改变，见图2，血管壁未见异常。

1.2.3 法医鉴定：死者符合交通事故致多发伤，死亡原因为创伤后凝血功能障碍造成失血性休克死亡。交通事故是导致患者死亡的主要原因；创伤性凝血功能障碍是导致患者死亡的直接原因；在治疗过程中医院有一定医疗过错行为，与患者死亡之间有一定的关系，为次要原因，医疗过错参与度为10%～20%。

图1 创伤后凝血功能障碍误诊致死亡病例尸检体表情况

图2 创伤后凝血功能障碍误诊致死亡病例尸检大体解剖组织所见

2 讨论

2.1 病因及发病机制凝血功能障碍是严重创伤患者在治疗过程中经常发生的一种严重并发症，主要发病原因是创伤导致患者生理状态和生理功能发生紊乱，而非原发性的凝血机制缺陷[5-6]。有文献报道其主要发病机制是严重创伤患者在病情发展过程中出现全身炎症反应及多器官功能障碍，进而引起内皮细胞或血小板直接或间接损害[7-8]，出现凝血功能紊乱；另外，凝血因子稀释或合成能力降低，清除凝血级联反应过程中间产物的能力降低，可进一步加重凝血功能紊乱[9]，严重创伤患者一旦发生凝血功能障碍，则很容易因失血性休克而导致死亡。

2.2 死因分析本例发生交通事故后，诊断为外伤性脾脏破裂、全身多处骨折、多处软组织挫伤，属于严重创伤。患者在住院期间，多次出现消化道出血，严重贫血症状，治疗过程中大量输注的血制品(浓缩红细胞、血浆)中含有抗凝剂枸橼酸可消耗掉血液中大量 IV 因子(钙离子)，大量输注晶体液致使红细胞压积过低可改变正常血细胞层流，减少血小板和内皮细胞的黏附和相互作用；凝血因子和血小板的稀释可加速创伤后凝血功能障碍的发展，表现为出血时间、PT、APTT延长甚至引起弥散性血管内凝血发生[10]。实验室检查：血小板20×109/L，PT>20 s，APTT>70 s，TT >110 s，提示血液呈不凝状态，也证实了创伤后凝血功能障碍的发生。患者在住院期间左颈、肩、背部出现无法控制的出血，面积大、范围广，导致有效循环血容量减少。尸检组织病理学检查：肺泡腔内充满大量粉红色积液，肺间质血管及壁毛细血管扩张出血；左肩部皮下及脂肪间隙内见大量出血改变。综上所述，死者符合交通事故致多发伤，死亡原因为创伤后凝血功能障碍造成失血性休克死亡。

2.3 误诊原因分析临床上创伤后凝血功能障碍造成失血性休克死亡的报道十分少见。分析本例误诊原因包括以下几方面:①医源性因素:a.缺乏临床经验，诊断思维局限。医者对创伤后凝血功能障碍发生的可能性及所致的严重后果认识不足。b.查体不细致、不全面。患者生前全身多处出现紫癜及淤斑，然而形成淤斑需要一定时间，早期体格检查因不细致而忽略，易出血的体表及黏膜未检查到位。c.实验室检查不完善。患者持续性贫血，输血后症状未得到有效缓解；血小板严重偏低，最低检测结果为20×109/L；出血、凝血时间明显延长；患者住院期间又反复呕血，皮肤、黏膜出血明显，需要查明凝血因子等凝血物质情况，必要时需进一步检测骨髓造血是否异常，而病历中未见此方面的检查，存在一定漏洞。d.缺乏警惕性。医者在未仔细进行鉴别诊断的情况下，按照输血、止血对症治疗，对皮肤出现多处淤斑重视不足，没有考虑到创伤后凝血功能障碍的可能，最终导致患者失血性休克死亡。②患者方面因素:患者年龄偏大，身体各器官功能处于退化状态，免疫力逐渐下降，且本例牵涉到交通事故，肇事方经济条件有限，患者后期康复治疗得不到保障，创伤后反复出血一直没有得到有效治疗，加剧了病情变化，均是导致本例死亡的原因。

2.4 防范误诊措施通过对本例诊治过程进行分析，我们认为以下措施有助于防范该病误诊：①临床医生应提高对创伤后凝血功能障碍认识，对创伤后患者出现不明原因出血，应高度警惕创伤后凝血功能障碍发生可能。②对外伤患者要全面系统体格检查，完善实验室等相关医技检查，必要时定期复查，以避免漏诊或误诊发生。③及时请相关科室医师会诊(如血液科)，分析病情并明确诊断，提出合理治疗方案。④在临床诊治时，通过出血症状分析病灶位置及严重程度等，如本例住院期间反复出血，不仅要考虑到创伤后应激性溃疡发生，还要明确出血性质，查明凝血功能是否异常，做到有效临床治疗。

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贵州省科学技术基金资助项目(黔科合J[2012]2358)

563003 贵州遵义,遵义医学院法医教研室(谢成明、刘勇、余舰)；563100 贵州遵义，遵义市播州区公安局(胡勇)；563003 贵州遵义，遵义市第一人民医院司法鉴定所(夏米佳)

余舰,电话：0851-28608282；E-mail：783065265@qq.com

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1002-3429(2017)05-0014-03