糖尿病酮症酸中毒心肌酶谱与心电图变化的临床分析

高艳霞，张如意，刘 翔

·经验交流·

糖尿病酮症酸中毒心肌酶谱与心电图变化的临床分析

高艳霞，张如意，刘 翔

目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)时心肌酶谱与心电图变化的临床意义。方法 收集82例糖尿病合并酮症酸中毒患者(DKA组)，60例糖尿病合并酮症患者(DK组)，65例单纯糖尿病患者(对照组)作为研究对象，对3组患者心肌酶谱及酮症酸中毒治疗前后的心电图进行病例回顾性研究。结果 DKA组中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)较DK组及对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；84.14%的DKA患者存在心电图异常，其中窦性心动过速占42.68%，ST-T改变占34.14%，T波改变占9.75%，经积极治疗后，91.54%患者心电图恢复正常。结论 DKA患者心肌酶谱及心电图变化呈非特异性改变，需动态观察心肌酶谱及心电图变化，警惕急性心梗发生。

糖尿病；酮症酸中毒；心肌酶谱；心电图

糖尿病酮症酸中毒(DKA)作为糖尿病潜在致命的急性并发症之一，死亡率为1.2%～9%[1]。在DKA特殊状态下可出现多器官功能衰竭，其中以心脏作为首发器官占69.4%，DKA合并急性心梗时，病死率较高。近年来酮症酸中毒时心肌酶谱及心电图的变化倍受关注，通常认为酮症酸中毒急性期伴随的心肌酶谱及心电图的变化能反映心肌缺血或梗死状态，但是通常经治疗24 h后可恢复正常。所以心肌酶谱及心电图异常在判断是否合并有急性冠脉综合征有一定的局限性，给临床诊断及治疗带来极大困扰。因此，早期关注心肌酶谱及心电图变化，对DKA合并心血管意外的极早诊断、治疗有重要意义，避免延误治疗及过度医疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本研究对本院2013年1月-2015年1月收住的82例糖尿病合并酮症酸中毒患者进行病例回顾性分析。男性42例，女性40例；年龄20～76岁，平均(50.86±11.23)岁；体重指数(21.63±2.24)kg/m2。

糖尿病诊断标准依据1999年WHO糖尿病诊断标准[2],糖尿病酮症酸中毒诊断标准依据2013年中国糖尿病防治指南[3]，排除其他类型的酸中毒。82例糖尿病合并酮症酸中毒患者作为研究对象(DKA组)，60例糖尿病合并酮症患者为DK组，65例单纯糖尿病患者为对照组。排除急性脑梗、病毒性肝炎、肌肉相关病史的患者；排除正在服用利尿剂、他汀类药物、非甾体药物以及患有甲状腺及甲状旁腺疾病的患者。

1.2 方法：收集患者一般资料(性别、年龄、病程、身高、体重)、生化全套、心肌酶谱、糖化血红蛋白HBA1C、十八导心电图、心脏彩超等检验、检查结果，对3组患者心肌酶谱及DKA组治疗前后心电图的变化进行回顾性研究。

1.3 检测指标：①血常规(白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板计数)，肝功(AST、ALT)，肾功能(尿酸、尿素氮、肌酐)，血脂(TG、CHO、LDH)。②心肌酶谱有肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，CK-MB超过正常值2倍者检测肌钙蛋白T(cTnT)，如上述指标有异常，则于次日再次复查。③体重指数(BMI)按体重(kg)与身高平方(m2)的比值进行计算。④血浆渗透压=2×(血钾+血钠)+血糖。

2 结果

2.1 3组患者一般资料比较：3组患者一般情况(性别、年龄、体重指数)比较差异无统计学意义(P>0.05)；入院时指尖血糖、HbA1C及住院时间，DKA组明显高于DK组及对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 3组患者生化指标的比较：3组患者对血钾、血钠、TG、HDL、LDL以及渗透压进行组间比较，DKA组较DK组、对照组均明显升高(P<0.05)，见表1。

表1 3组患者血钾、血钠、TG、HDL、LDL、渗透压、心肌酶谱的比较

结果显示，DKA组中CK、CK-MB、AST、LDH明显高于DK及对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 DKA组治疗前后心电图变化:本文有71例(84.14%)患者存在心电图异常，其中窦性心动过速占42.68%，ST-T改变占34.14%，T波改变占9.75%，经积极治疗后，91.54%的患者心电图恢复正常，见表2。

表2 DKA组治疗前后心电图变化[n(%)]

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，随着糖尿病在全球范围内迅速蔓延，酮症酸中毒发生率也不断在增长[4]。国内学者研究显示，DKA时因肝脏、肌肉(骨骼肌、心肌)等组织糖代谢障碍，细胞处于缺血、缺氧状态，从而出现心肌酶谱及心电图异常，DK时则多无心肌酶谱及心电图改变，故心肌酶谱及心电图的变化可作为评估糖尿病酸中毒严重程度的指标。Umpierrez等研究显示对于>60岁、基础疾病较多、脱水严重的DKA患者，若同时合并HHS则死亡率可增加10倍[3]。然而，在DKA时心肌酶谱、心电图的变化呈非特异性改变，往往导致治疗的不及时和误治。本文就糖尿病合并酮症酸中毒时心肌酶谱及心电图变化进行进一步探索研究。

本研究结果显示，酮症酸中毒时机体处于高血钾、高血糖、高血脂、高渗透压状态，其中高血钾是因DKA时H+-K+交换，K+向细胞外转移所致。若初诊时血钾正常或略偏低的水平，提示机体已经严重缺钾，需积极补钾来防止心脏节律异常的发生。高血脂是由于葡萄糖代谢障碍不能提供机体所需ATP，机体通过释放大量游离脂肪酸作为能量来源，经肝脏合成TG、CHO、VLDL-C增加。本研究显示，DKA组心肌酶谱明显高于酮症组及对照组，差异有统计学意义。分析其原因：①肌细胞损伤。因CK、CKMB、AST、LDH均可存在于心肌细胞及骨骼细胞中，DKA时酸中毒、缺血、缺氧、线粒体水肿坏死，进而导致肌细胞受损，激酶释放至血液。对于心肌细胞而言，应激情况下，心肌耗氧量相对增加，更加重心肌细胞的负担。Eubanks A等研究显示DKA患者中肌钙蛋白Ⅰ升高者可达9%，其远期心血管事件及死亡率明显高于正常DM患者，临床中需引起重视并动态观察其预后[4]；针对骨骼肌，若同时处于高渗状态，需警惕横纹肌溶解症。据文献报道30%DKA合并HHS，其中50%的患者可合并NRML[5]。本研究中DKA合并HHS患者3例，但CK均<500 U/L，肌钙蛋白T阴性，故暂不考虑NRML。②急性冠脉综合征。本研究中有1例73岁老年患者合并急性心梗，其起病时无典型胸痛，心肌酶谱超过正常值2倍，肌钙蛋白明显升高，心电图ST段压低、T波倒置显著，最终因恶性心律失常而死亡。相关研究显示DKA合并急性心梗发生率为1%。由于严重的脱水导致低血容量、血脂升高导致高黏状态、红细胞压积、血小板升高所致高凝状态，以及脂肪酸所致氧化应激导致血管内皮细胞损伤[6]，进而导致急性冠脉综合征。对于AMI患者治疗过程中需严密监测中心静脉压、电解质，并酌情补液，避免诱发急性心衰、恶性心律失常而导致死亡。此外，Makinok等研究显示有明确上呼吸道感染诱因的患者，需排除病毒性心肌炎及心肌病的可能性。

本研究显示，84.14%的DKA患者存在心电图异常，其中窦性心动过速占42.68%，ST-T改变占34.14%，T波改变占9.75%，经积极治疗后，91.54%的患者心电图恢复正常，其原因与酸中毒损伤心肌细胞、高钾血症诱发冠状动脉痉挛有关，酸中毒纠正后，心电图可恢复正常。此外，文献报道在哮喘急性发作及室上性心动过速时可出现一过性的T波改变，而严重酸中毒时，深大呼吸及心动过速是导致T波改变的原因之一[7]。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒时患者心肌酶谱及心电图变化呈非特异性改变，临床治疗需动态观察心肌酶谱及心电图变化，尤其是老年人、病程较长、基础疾病较多的糖尿病患者，需警惕急性心梗发生，避免延误诊治。

[1] Guisado Vasco P,Cano Megias M,Carrasco De La Fuente M,et al.Clinical features,mortality,hospital admission,and length of stay of a cohort of adult patients with diabetic ketoacidosis attending the emergency room of a tertiary hospital in Spain[J].Endocrinologiay Nutricion,2015,62(6):277-284.

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宁夏医科大学总医院内分泌科，宁夏 银川 750004

10.13621/j.1001-5949.2017.05.0448

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2016-10-16 [责任编辑]王凯荣