新生儿胆红素脑病脑损伤的MRI诊断价值

聂 磊，郭翠萍，郑 彬，范晓鸽，苏晓然

（河南省郑州市儿童医院放射科，河南 郑州 450053）

新生儿胆红素脑病脑损伤的MRI诊断价值

聂 磊，郭翠萍，郑 彬，范晓鸽，苏晓然

（河南省郑州市儿童医院放射科，河南 郑州 450053）

目的：探讨新生儿胆红素脑病（NBE）脑损伤的MRI诊断及应用价值。方法：回顾性分析45例NBE患儿头部MRI表现及临床资料。结果：45例中33例颅脑MRI表现为双侧苍白球区对称性T1WI高信号，17例T1WI高信号同时累及底丘脑或丘脑腹外侧；T2WI均呈等信号，T2FLAIR呈等或稍高信号；DWI均未见明显异常信号改变。12例1～3个月随访复查颅脑MRI，4例T2WI呈对称性稍高信号，临床上有脑损伤后遗症改变；8例颅脑MRI检查未见明显异常，临床上也未见明显神经异常症状。结论：新生儿NBE颅脑MRI苍白球区有特征性表现，即急性期为苍白球对称性T1WI高信号，慢性期为对称性T2WI稍高信号，可为临床早期诊断及预后判断提供帮助。

核黄疸；磁共振成像；苍白球；婴儿，新生

新生儿胆红素脑病（newborn bilirubin encephalopathy，NBE）又称新生儿核黄疸，是新生儿高胆红素血症最严重的脑部并发症，预后差，死亡率较高，早期若不及时发现、治疗，会遗留各种不可逆转的后遗症，甚至导致死亡。早发现、早诊断及早干预可极大降低致残和致死率。新生儿NBE临床诊断存在一定难度，目前尚无公认、客观的临床确诊方法，主要依靠临床体征及实验室检查［1］。MRI是新生儿中枢神经系统疾病首选检查方法，对新生儿NBE诊断和预后有重要参考价值。现回顾性分析2012年7月至2014年12月我院收治的45例新生儿NBE的颅脑MRI表现，探讨MRI对NBE的早期诊断及预后随访价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 45例中，男27例，女18例；平均年龄（15±8）d。体质量1 050～4 050 g；首次检查在出生后2～28 d。均因出生1周内不同程度皮肤黄染，部分出现反应差、拒乳、哭闹激惹、双眼凝视、痉挛、抽搐等症状住院。其中伴ABO溶血或Rh溶血8例，合并颅内出血3例，合并感染或败血症12例。实验室检查：血清总胆红素（TBIL）274.5～633.7 μmol/L（正常参考值3.4～17.1 μmol/L）。

1.2 仪器与方法 45例均于出生后28 d内行MRI颅脑检查，采用Siemens Aera 1.5 T超导MRI扫描仪。扫描前采用5%水合氯醛（剂量0.5 mL/kg体质量）灌肠。使用标准正交头线圈，头部用海绵垫固定。扫描参数：TSE T1WI TR 600 ms，TE 14 ms；T2WI TR 4 500 ms，TE 113 ms；T2FLAIR TR 8 800 ms，TE 115 ms；DWI TR 5 000 ms，TE 99 ms，在3个方向上施加梯度磁场，取b值1 000 s/mm2。横断位层厚4.5 mm，层距0.45 mm，FOV 182 mm×201 mm；矢状位层厚4.5mm，层距0.45mm，FOV 200mm×221mm。1.3 图像分析 由3名有经验的影像医师共同阅片，对苍白球及底丘脑、丘脑腹外侧T1WI高信号进行评价。苍白球高信号判断标准参照同一患儿壳核及正常新生儿苍白球及壳核T1WI信号差别；底丘脑、丘脑腹外侧T1WI高信号判断标准参照同一患儿背侧丘脑T1WI信号差别。

2 结果

45例中12例颅脑MRI未见明显异常。33例颅脑MRI表现为双侧苍白球区对称性T1WI高信号（图1），17例T1WI高信号同时累及底丘脑或丘脑腹外侧，主要表现为点状及片状对称性改变、或对称性八字形改变（图2）；T2WI均呈等信号，21例T2FLAIR呈稍高信号，12例T2FLAIR呈等信号；DWI序列双侧基底节区、丘脑均未见明显异常信号改变。仅4例中脑、桥脑背侧、延髓同时出现T1WI高信号，桥脑腹侧信号正常表现。

12例于初次检查后1～3个月随访复查颅脑MRI，有其中 4例苍白球 T1WI高信号消失，转而T2WI呈对称性稍高信号（图3），临床上有脑损伤后遗症改变，如运动发育落后、肌张力下降、眼球运动障碍，视力或听力下降；TBIL降至正常水平。8例颅脑MRI检查未见明显异常，患儿生长发育良好，临床上未出现明显神经异常症状；TBIL正常。

3 讨论

从病理基础来看，新生儿血-脑脊液屏障受损，血液内的未结合胆红素与白蛋白结合物可通过血-脑脊液屏障进入脑内，未结合胆红素在脑细胞中沉积，最易沉积于神经核［2］。由于新生儿期基底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，最易受累，血清胆红素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改变［3］。胆红素沉积可引起细胞内Ca2+超载，线粒体呼吸功能受到影响，导致神经细胞凋亡［4-5］。NBE病理发展可分为3个阶段：可逆、治疗后可逆、不可逆。前2个阶段属于神经暂时性毒性，可有神经生理和行为改变，此时影像信号异常可为一过性。有学者［6］认为这种急性期的 T1WI高信号只是一种瞬态现象，在1～3周后消失，与疾病长期预后无必然联系。若不及时干预治疗，可转为不可逆的损害。本组表明，新生儿NBE病苍白球区最易受累。

新生儿期临床诊断的NBE首次MRI检查，多数表现为双侧苍白球区对称性T1WI高信号，是急性NBE特征性表现，部分可伴丘脑腹外侧、底丘脑对称T1WI高信号。但并不见于所有急性NBE，MRI不乏正常结果（本组12例），原因可能是其一过性损伤的病理特点［7］。DWI曾广泛应用于临床研究［8-9］，尤其对脑内的局部缺血敏感，细胞毒性水肿时水分子扩散运动受限，DWI能在T1WI、T2WI信号改变前发现水分子扩散运动降低，因而能够发现刚出生几小时局部缺血缺氧患儿的脑损伤［10］。本组急性期DWI信号未见明显异常，可能是因为胆红素沉积引起神经细胞改变的主要形式是凋亡，水分子影响较轻，对DWI信号强化影响较弱，与周围信号区别不明显。国内学者研究［11］也显示，高度胆红素血症新生儿苍白球DWI无异常信号。

本病临床上应与新生儿缺氧缺血性脑病鉴别。缺氧缺血性脑病主要损伤内囊、壳核和丘脑，还可出现脑内其他部位的异常信号，包括皮层、皮层下及深部白质迂曲状、点状高信号，弥漫性脑水肿，颅内出血，这些伴随征象并不见于NBE［12］。另外，苍白球病变边界清晰也可作为与新生儿缺氧缺血性脑病鉴别要点。治疗后复查颅脑MRI部分患儿表现为双侧苍白球T2WI稍高信号，临床上大多都有脑瘫表现，表明该征象符合慢性期特征表现，常提示预后不良，具有一定临床意义，其主要病理变化可能与胶质增生、脱髓鞘有关。符合国外学者NBE后遗影像表现的报道［13］。

综上所述，由于新生儿的特殊性，临床症状常不典型，MRI可发现早期NBE所致的脑损伤，影像上有特征性改变，急性期主要为双侧苍白球区对称性T1WI高信号，慢性期主要为双侧苍白球区对称性T2WI稍高信号，对早期诊断和预后判断有重要价值。因此，对临床可疑或诊断不明确患儿，应及早行MRI检查。

图1 女，11 d，双侧苍白球区对称性 T1WI高信号 图2 男，16 d，双侧苍白球区、丘脑对称性T1WI高信号 图3 男，2个月10 d，双侧苍白球对称性T2WI高信号

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2016-07-03）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.02.023

聂磊，E-mail：87388603@qq.com。