进展性脑梗死39例危险因素分析

贺宏梅，马淑静，禹爱梅

进展性脑梗死39例危险因素分析

贺宏梅，马淑静，禹爱梅

目的：探讨导致进展性脑梗死发生的危险因素。方法：急性脑梗死患者136例，出现病情加重，且病情加重时的美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分与住院时的评分差≥2 分者[1]纳入进展组（39 例），无病情加重者纳入非进展组（97例）。比较2组一般资料（性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史、脑血管病家族史），是否发热，血压水平，生化指标（血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平），责任血管是否存在狭窄及梗死部位。再对行单因素分析有统计学意义的指标作多因素 Logistic 回归分析。 结果：本研究共纳入急性缺血性脑梗死患者136例，其中进展性脑梗死患者39例（28.6%）。2组性别、年龄、吸烟史、脑血管病家族史比较差异无统计学意义（P＞0.05），高血压史、糖尿病史差异有统计学意义（P＜0.05）；2 组血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平差异无统计学意义（P＞0.05），是否发热，收缩压水平差异有统计学意义（P＜0.05）；2 组责任血管及梗死部位比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素 Logistic 回归分析结果表明：高血压史、糖尿病史、是否发热、收缩压水平、责任血管闭塞或中重度狭窄、分水岭梗死及侧脑室体旁梗死与进展性脑梗死发生具有相关性。结论：糖尿病病史、高血压病史、入院后收缩压下降、合并发热，责任血管闭塞或中重度狭窄、分水岭梗死及侧脑室体旁梗死容易进展，应引起临床充分重视。

进展性脑梗死；血管狭窄；梗死部位；危险因素

进展性脑梗死指发病后 6 h～7 d 内神经系统功能缺损症状阶梯式加重或逐渐进展的缺血性卒中，分为早期型（发病 3 d 以内）和晚期型（发病 4～7 d）[2]，发病率约 20%～30%[3]。本研究对进展性脑梗死的危险因素进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2015年9月至2016年2月在我院神经内科住院的急性缺血性脑梗死患者136例。均符合2014中华医学会神经病学分会所修订的急性脑梗死诊断标准[4]，并经头颅 MRI或 CT 证实；并排除梗死后出血者、既往有卒中史且遗留严重神经系统功能缺损症状者、合并有严重的心肝肾等脏器功能不全及近期有手术外伤患者。出现病情加重，且病情加重时的美国国立卫生院脑卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分与住院时的评分差≥2分者纳入进展组（39例），无病情加重者纳入非进展组（97例）。进展组中男23例，女16例；平均年龄（66.54±5.54）岁；非进展组中男 55 例，女 42 例；平均年龄（67.26±6.10）岁。参与研究的患者或家属均签署了知情同意书。

1.2 方法

收集患者性别，年龄，有无吸烟史、高血压史、糖尿病史及脑血管病家族史，入院后是否发热，血压、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平，责任血管是否存在狭窄及梗死部位。

1.3 统计学处理

2 结果

本研究共纳入急性缺血性脑梗死患者136例，其中进展性脑梗死患者39例（28.6%）。

2组性别、年龄、吸烟史、脑血管病家族史比较差异无统计学意义（P＞0.05），高血压史、糖尿病史差异有统计学意义（P＜0.05）；2 组血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平差异无统计学意义（P＞0.05），是否发热，收缩压水平差异有统计学意义（P＜0.05）；2 组责任血管及梗死部位比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 2组危险因素比较

多因素Logistic回归分析结果表明：高血压史、糖尿病史、是否发热、收缩压水平、责任血管闭塞或中重度狭窄、分水岭梗死及侧脑室体旁梗死与进展性脑梗死发生具有相关性，见表2。

表2 进展性脑梗死危险因素的Logistic回归分析

3 讨论

脑梗死早期进展多由血流动力学异常及新陈代谢紊乱所致，晚期主要归因于其他因素[5]。进展发生的机制主要包括血栓蔓延、栓子脱落、脑灌注压下降、侧支循环不良、血流动力学异常等。本研究证实发病前合并高血压及糖尿病病史可导致进展性脑梗死的出现。其原因主要是长期高血压、糖尿病可导致动脉硬化，引起血管狭窄及血流阻力增高，发病后缺血半暗带局部组织难以自动调节，无法及时代偿血供，渐至组织细胞水肿，从而转化为不可逆缺血坏死区。

脑梗死患者发病后，由于体内自身调节机制，血压应激性升高，临床提倡只要血压在可控范围内不剧烈降压。因发病后缺血脑组织丧失了对脑血流量的自动调节功能，缺血半暗带的血供几乎全部依赖于动脉血压，而早期收缩压的下降将直接导致脑血管远端灌注不足，侧支循环不能及时有效开通，机体处于失代偿状态，导致症状加重。Castillo 等[6]证实脑梗后收缩压不恰当的每下降10 mmHg，神经功能恶化的风险将增加6%。

发热可导致机体发生多种变化，主要包括增加兴奋性神经递质的释放，加速神经细胞的凋亡；促进皮质锥体细胞浆蛋白的水解，加重机体酸中毒的程度，影响缺血半暗带细胞代谢；增加全身耗氧量，加重脑血管血流动力学紊乱，最终导致脑梗死进一步加重。

血管狭窄将继发血流动力学改变，直接导致血管远端的低灌注[7]，侧支循环开放受阻，使损伤程度加重，梗死面积扩大 。脑血管主干重度狭窄甚至闭塞，将无法满足缺血神经细胞的血供需求，往往失去了挽救缺血半暗带的有效时机，使缺血神经细胞的数量增加，脑梗死面积扩大。

Nagakan 等[8]发现，侧脑室体旁脑梗死容易发生进展，可能是因为此处纤维锥体束分布密集，又缺乏有效的侧支循环，损伤后易出现缺血区的扩大，临床症状的加重。分水岭区供血血管为终末血管，代偿能力差，且又属于交界地带，易受全身各种因素的影响，往往出现脑组织损害的阶梯性加重，临床症状不断恶化。

综上所述，进展性脑梗死是多种综合原因、多种病理生理机制共同作用的结果。临床医生应在发病后做好危险因素评估，及时采取有效的干预手段，进行合理的个体化治疗，改善患者的神经功能缺失症状，降低进展性脑梗死的发生率及致残率。

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[5]Alawneh JA,Moustafa RR,Baron JC.Hemodynamic factor and

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[6]Castillo J,Ceira R,Garcia MM.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke,2004,35:520-526.

[7] 杨弋,吴江,冯加纯,等.进展性脑卒中 15 例临床及脑血流特征[J].中华神经科杂志,2008,9:607-609.

[8]Nagakane Y,Naritomi H,Oe H.Neurological and MRI findings as predictors of progressive-type lacunar infarction[J].EurNeurol,2008,60:137-141.

（本文编辑：唐颖馨）

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更正

R741；R743

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.02.021

卷第 2 期作者魏霄发布的文章《军队高龄离退休干部睡眠质量调查与分析》

更正为 2016.6.23。特此声明。

河北北方学院附属第一医院神经内科河北 075000

收稿日期2017-02-18

贺宏梅812041382@qq. com