丁苯酞联合语言康复治疗急性脑梗死后运动性失语的临床疗效观察

2017-06-06魏从兵

神经损伤与功能重建 2017年3期

魏从兵

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目的：探讨丁苯酞联合语言康复治疗对急性脑梗死运动性失语患者的临床疗效。方法：将72例急性脑梗死运动性失语患者随机分为治疗组和对照组,每组36例，均给予语言康复治疗和常规治疗,治疗组加用丁苯酞胶囊（恩必普）口服（2 粒/次，4 次/d）,均连续治疗 4 周。比较治疗前后 2 组美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS 评分）及西方失语症成套测验检查评分（AQ 评分）。结果：治疗后,2 组 NIHSS 评分、AQ 评分较治疗前均明显下降(P＜0.01)，并且治疗组较对照组降低更明显(P＜0.05)。结论：丁苯酞联合语言康复治疗，能促进急性脑梗死运动性失语患者语言损伤的恢复，改善临床预后，疗效显著。

丁苯酞；语言康复治疗；脑梗死；运动性失语；临床疗效

急性脑梗死患者常出现不同程度的语言能力丧失，临床上表现为失语症。失语症包括运动性失语、感觉性失语和命名性失语，运动性失语症是脑梗死患者常见后遗症之一[1]，严重影响患者的生活和社交能力，降低患者的生活质量[2]。目前对于运动性失语症的治疗还没有明确统一的方法。现采用丁苯酞联合语言康复治疗急性脑梗死运动性失语患者，观察其临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年4月至2016年4月我院神经内科住院治疗的急性脑梗死后运动性失语症患者72例，均符合第四届全国脑血管疾病会议专家认可后确定的急性脑梗死诊断标准[3]，并且根据西方失语症成套测验（western aphasia baltery，WAB）[4]检查评分结果诊断为运动性失语。WAB为汉语失语症常用检查法，包括言语性和非言语性测验，依据测验结果可计算失语商（AQ）。排除标准：①处于脑梗死非急性期(即病程超过2周)；②既往有脑卒中史，存在记忆力减退、认知功能障碍；③患非运动性失语症；④合并心、肝、肺、肾或血液系统严重疾病；⑤合并原发性构音障碍。采用随机数字表法将72例患者分为治疗组及对照组，每组36例。2组患者性别、年龄、病程、美国国立卫生院神经功能缺损评分(the national institues of health stroke scale,NIHSS)[5]及 AQ 评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

表1 2组患者治疗前一般资料比较

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 2 组均给予急性脑梗死常规治疗（包括降压、降糖、稳定斑块、抗氧化、清除自由基、抗栓等治疗）及语言康复治疗。治疗组加用丁苯酞胶囊（恩必普，石药集团恩必普药业有限公司，国药准字：H20050299，0.1g/粒）口服，2 粒/次，4 次/d。语言康复训练采用我院康复科语言康复治疗仪进行治疗。2组均连续治疗4周。

1.2.2 观察指标比较 2 组治疗前后 NIHSS 评分及AQ评分。

1.3 统计学处理

2 结果

治疗第4周2组患者NHISS评分、AQ评分均较治疗前好转（均 P＜0.01）；并且治疗组优于对照组(均P＜0.01)，见表2。

表2 2 组患者治疗前后 NIHSS 评分、AQ 评分比较（分，±s）

注：与治疗前比较，①P＜0.05；与对照组比较，②P＜0.05

组别例数AQ评分对照组治疗组36 36 NIHSS评分治疗前10.6±2.3 10.7±2.4治疗后6.2±1.5①4.6±1.2①②治疗前87.0±6.0 88.0±7.0治疗后59.0±12.0①51.0±9.0①②

3 讨论失语症是急性脑梗死后优势侧大脑半球语言中枢缺血导致语言表达和理解丧失或受损[6],是急性脑血管病后的常见功能障碍之一[7]，运动性失语是最常见类型。运动性失语患者意识清楚,无智能及精神障碍,不能清楚地讲话，无法用语言表达出自己的思想。

语言康复治疗是目前失语症治疗中的重要治疗方法之一[8]，该疗法通过利用较强的听觉、语言、视觉等刺激反复强化，激活患者受损语言符号系统，并强化正确反应、校正错误反应，从而最大限度促进失语症患者语言恢复。本观察表明通过语言康复治疗仪治疗后患者语言受损较治疗前明显改善(均P＜0.01)。

运动性失语症是脑梗死患者常见后遗症之一，通常与大脑左侧额下回后部 Broca 区病变有关，故又称 Broca 失语症[9]。患者临床表现包括口语表达障碍、谈话不流利，复述、阅读、书写等功能均存在不同程度受损，听力理解良好，但对语法结构、词句顺序理解困难。相关研究表明，运动性失语症患者的语言功能障碍大多与脑部语言功能区被病灶侵袭或出现远隔效应（远隔效应是指大脑皮质语言功能区受损、皮质下结构纤维联系中断，导致神经元兴奋性降低、局部血液灌注减少、代谢缓慢等）有关[10]。研究显示，丁苯酞胶囊能缓解急性脑梗死后导致脑缺血的多个病理生理环节，降低脑组织损伤，显著改善急性缺血性卒中患者的神经功能预后，促进急性脑梗死后运动性失语患者语言功能恢复[11,12]。其机制是一方面通过保护缺血半暗带区血管结构完整，恢复血管管径，增加缺血区微血管数量，继而增加缺血区血流量；另一方面可以保护缺血半暗带区脑细胞线粒体结构的完整，提高线粒体ATP酶、复合酶Ⅳ的活性，维持线粒体酶的稳定性,从而防止脑细胞凋亡[13,14]。本研究观察到治疗组加用丁苯酞胶囊（恩必普）口服（2 粒/次，4 次/d）连续治疗 4 周后，NIHSS 评分、AQ 评分的改善程度均显著优于对照组(P＜0.05)，疗效显著。

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（本文编辑：雷琪）

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