脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性探讨

栾 琴

（河南省驻马店市第二人民医院，河南 驻马店 463000）

脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性探讨

栾 琴

（河南省驻马店市第二人民医院，河南 驻马店 463000）

目的探讨脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性。方法选取我院2013年4月至2014年5月收治的脑梗死患者共48例作为观察组，同时选取同期的健康人48名作为对照组，两组对象均给予血浆同型半胱氨酸水平检测，对比两组患者高同型半胱氨酸的差异并分析脑梗死与高同型半胱氨酸之间的差异性。结果检测结果发现，观察组患者高同型半胱氨酸水平明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05），同时两组患者中男性高同型半胱氨酸水平明显高于女性，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论脑梗死患者与健康人相比，其体内高同型半胱氨酸水平存在明显差异，脑梗死患者高同型半胱氨酸水平明显较高，同时男性对象体内高同型半胱氨酸水平明显高于女性对象。

脑梗死；高同型半胱氨酸；相关性

脑梗死也被称为缺血性卒中，中医称之为卒中或者中风，患者由于各种原因而引发脑内局部区域血液供应障碍症状，进而引发脑内局部区域组织缺血、缺氧、病变、变性以及坏死，最终引发患者脑内神经功能紊乱、缺失等一系列临床症状[1]。脑梗死患者的病因基础主要由于其脑内动脉粥样硬化，而本次研究将探讨脑梗死患者与健康人群在血液高同型半胱氨酸上存在的差异性，进而分析脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性，报道如下。

1 资料与治疗

1.1 临床资料：本次研究中以我院2013年4月至2014年5月收治的脑梗死患者共48例作为观察组，同时以同期的健康人48名作为对照组。观察组患者中男28例，女20例，年龄最小50岁，最大75岁，平均年龄（62.1±2.4）岁；对照组对象中男27例，女21例，年龄最小50岁，最大77岁，平均年龄（63.2±2.5）岁。两组患者在性别、年龄等资料上对比差异无统计学意义（P＜0.05）。

本次研究中观察组患者入院后均给予CT检查以及MRI影像学检查，检查结果确诊为脑梗死，检查标准符合全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[2]。同时观察组患者均符合以下排除标准[3]：①排除脑出血、恶性肿瘤、消化道疾病患者；②排除患有肝肾功能严重障碍患者；③排除接受过器官移植、甲状腺疾病、急性心肌梗死患者。

1.2 检查方法：两组患者均于早起空腹时采集静脉血2 mL，采集到的血样放置于2%依地酸钠抗凝试管中，给予常温离心旋转5 min后分离血浆，得到血浆标准并将其放置于-20 ℃下保存。本次研究使用英国DREW DS30监测仪以及相关配套试剂检测标本血样中的高同型半胱氨酸水平，同时使用瑞士罗氏公司E170型仪器以及电化学发光法检测标准中的叶酸水平。

1.3 判定指标[4]：两组患者采集到的高同型半胱氨酸判定标准如下，正常：5～15 μmol/L；轻度增高：15.1～30 μmol/L；中度增高：30.1～100 μmol/L；重度增高：≥100 μmol/L。

1.4 统计学分析：本次研究使用统计学软件SPSS17.0对相关数据进行处理，以形式表示计量资料，采用t检验；计数资料以百分比形式表示，采用χ2检验。若P＜0.05则二者间存在显著差异，且具有统计学意义。

2 结 果

检测结果发现，观察组患者高同型半胱氨酸水平明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05），同时两组患者中男性高同型半胱氨酸水平明显高于女性，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者高同型半胱氨酸水平对比

表1 两组患者高同型半胱氨酸水平对比

组别 性别 例数 高同型半胱氨酸水平(μmol/L)观察组 男 28 18.1±2.6女 20 15.3±2.2对照组 男 27 10.1±2.8女 21 9.8±1.9

3 讨 论

脑梗死疾病可以根据患者病发机制的不同而分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等诸多类型，其中以脑血栓形成患者数量最多，有关统计显示[5]，脑血栓形成患者约占整体脑梗死患者的60%，因此通常临床上也将脑梗死直接简化称为脑血栓形成。脑梗死患者的病因基础是由于脑内冠状动脉粥样硬化，高血压、抽烟、腰臀比例不当、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、饮酒过量、过度精神压力、抑郁、心脏疾病以及高脂血症等均能引发患者体内动脉粥样硬化症状，这些也是引发患者脑梗死病发的重要原因。脑梗死患者在动脉粥样硬化以后，脑内各处动脉出现狭窄或者闭塞性病变症状，同时引发患者体内血小板、纤维素等血液成分黏附、聚集并沉淀而形成血栓，血栓脱落后造成动脉血管狭窄或者闭塞更加严重，脑梗死患者病情也由此更加严重。

经过多年的脑梗死患者临床治疗经验，有关研究显示[6]，高同型半胱氨酸是引发患者脑梗死疾病的重要危险因素之一。高同型半管氨酸简称为高半胱氨酸或者同半胱胺酸简称为学-同，其属于氨基酸半胱氨酸的异种，高同型半胱氨酸与氨基酸半胱氨酸相比在旁链部分硫醇基前多出了一个额外的亚甲基，这个额外的亚甲基是高同型半胱氨酸不适合与蛋白质混合的重要原因，其会将前来混合的蛋白质自行分解。高同型半胱氨酸在人体内有3种代谢途径，第一种代谢途径是蛋氨酶合成酶的作用下甲基化而生成蛋氨酶，第2种是在胱硫醚酶的催化作用下转硫基而生成半胱氨酸，第3种是在氨基酰+RNA合成酶的作用下生成同型半胱氨酸硫内酯。人体内甲硫氨酸代谢障碍则会引发高同型半胱氨酸血症，同时这种代谢受到环境、遗传等多方面的影响。人体内甲硫氨酸转甲基之后会与维生素B6作用，生成半胱氨酸，而半胱氨酸在硫基氧化后则会生成高胱氨酸，高胱氨酸在B12以及叶酸摄入量缺乏的情况下就会出现代谢障碍，最终引发患者体内高同型半胱氨酸水平升高现象。

本次研究结果中，观察组患者高同型半胱氨酸水平明显高于对照组（P＜0.05），同时两组患者中男性高同型半胱氨酸水平明显高于女性（P＜0.05），说明脑梗死患者在高同型半胱氨酸水平上与健康人存在极大的差异，这与许多研究学者得出的结论是相符合的，同时男女之间高同型半胱氨酸水平也存在极大差异，这一现象值得医学领域更加深入的研究。

[1] 贾克娟,刘慧光.脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性研究[J].中国医药指南,2013,11(3):236-237.

[2] 刘海斌,孙亚莉,李晓峰.高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化型脑梗死及其严重程度的相关性[J].中外医学研究,2015,13(11): 61-62.

[3] 于洋.脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性研究[J].中国实用医药,2014,9(9):51-52.

[4] 涂红梅.不同TAAST分型青年脑梗死与高同型半胱氨酸血症的相关性[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(3):47-49.

[5] 朱宝霞.脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性研究[J].河南医学研究,2014,23(5):99-100.

[6] 张卫霞.脑梗死与高同型半胱氨酸的相关性探讨[J].中国实用医药,2013,8(36):112-113.

R743.3

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1671-8194（2017）11-0061-02