肝硬化肝肾综合征型急性肾损伤的诊治进展

宋廷雪， 祁兴顺， 高 帆， 郭晓钟

(1 辽宁中医药大学研究生院， 沈阳 110032; 2中国人民解放军沈阳军区总院 消化内科，沈阳 110840； 3 解放军第二○二医院 医务处， 沈阳 110003)

肝硬化肝肾综合征型急性肾损伤的诊治进展

宋廷雪1,2， 祁兴顺2， 高 帆3， 郭晓钟1,2

(1 辽宁中医药大学研究生院， 沈阳 110032; 2中国人民解放军沈阳军区总院 消化内科，沈阳 110840； 3 解放军第二○二医院 医务处， 沈阳 110003)

急性肾损伤(AKI)是一种常见的肝硬化并发症，其主要表现为血肌酐迅速升高、肾小球滤过率降低、少尿或无尿。1型肝肾综合征(HRS-1)是AKI的一种特殊类型，未经治疗的HRS-1死亡风险极高，尽早诊断及治疗尤为重要。归纳了肝硬化AKI及HRS-AKI的最新诊断标准，并总结了有关HRS-1治疗的临床研究进展。

肝硬化； 肝肾综合征； 诊断； 治疗； 综述

在中国，急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)诊断常被延误[1]，每延误12 h，其住院病死率增加2.7倍[2]。影响AKI死亡的因素包括高龄、心血管疾病、诊断延误、伴有严重疾病、高分期AKI、高血清肌酐(SCr)浓度和肾移植指征[1]。肝硬化住院患者中20%将会发生AKI[3]。肝硬化AKI分为结构性AKI和功能性AKI。肾前性AKI和1型肝肾综合征(type-1 hepatorenal syndrome，HRS-1)属于肾脏低灌注引起的功能性AKI，占68%；急性肾小管坏死是结构性AKI，占32%[4]。肝硬化患者诱发AKI的因素包括肝功能恶化、腹水、感染/脓毒血症和急性静脉曲张出血[5]。AKI能增加肝硬化患者的病死率[6]。

HRS-1病情凶险，未经治疗的HRS-1平均生存期只有2周，故早诊早治对改善患者生存率尤为重要。本文旨在对肝硬化HRS型AKI的诊治进展作一综述。因急性肾小管坏死属肾实质性病变而非继发于肝硬化所导致的肾功能性病变，故未列入本文的讨论范畴。

1 肝硬化AKI定义

国际腹水俱乐部(ICA)于2015年对肝硬化AKI作出了定义[7]：48 h内SCr水平增长超过0.3 mg/dl(26.5 μmol/L)或在前7 d内SCr水平超过基线(确定或推测)的50%，对AKI的分期(表1)、进展与好转、应答(表2)均有明确定义。其中，1期患者分为2个亚组：(1)SCr峰值未超过1.5 mg/dl(133 μmol/L)组，其短期病死率与未发生AKI的患者接近，AKI常可恢复；(2)SCr峰值超过1.5 mg/dl(133 μmol/L)组，其短期病死率高于未发生AKI的患者。

表1 ICA对AKI分期的定义

表2 ICA对AKI进展与好转、应答的定义

肝硬化腹水患者常出现少尿和水钠潴留，且需使用利尿剂以增加尿量，故收集到的尿量并不准确。ICA的AKI诊断标准对尿量未作出明确要求。肝硬化患者SCr常维持在稳定水平[8]，故ICA的AKI诊断标准将3个月内获得的SCr作为基线值；当3个月内可获取多个SCr值时，选择时间最近的一次作为基线值；当无入院前SCr值时，将入院时获得的SCr作为基线值。另外，SCr常受到性别、年龄、体质量和种族影响。肝硬化患者常伴有肌肉萎缩，可导致SCr降低[9]，故SCr值可能高估了肾功能水平。

2 肝肾综合征(HRS)

肝硬化失代偿期出现门静脉高压症，引起内脏血管壁压力增加，产生血管舒张物质，引起内脏血管舒张。随着门静脉高压的进展和门体侧支循环的出现，血管舒张物质进入体循环，导致全身血管舒张，引起有效动脉血容量减少。为了代偿有效动脉血容量，血管收缩系统和交感神经系统被激活，引起肾脏灌注的减少和肾小球滤过率降低，同时肾脏血管收缩物质增加，最终导致肝硬化患者心输出量增加，但并不能充分代偿极低的全身血管阻力，导致全身动脉血压过低，甚至破坏肾功能。

当AKI进展到2、3期，连续2 d应用白蛋白无应答时，应注意鉴别HRS-AKI。HRS分为2种类型:HRS-1和HRS-2。HRS-1是快速进展型肾损伤，属于AKI的一种类型，最新版本ICA诊断标准[7]为：(1)肝硬化腹水;(2)按照ICA-AKI标准诊断为AKI;(3)撤出利尿剂并使用大量白蛋白扩容(1 g·kg-1·d-1直至最大量100 g/d)连续2 d后SCr仍无改善;(4)无休克;(5)现在或最近治疗时未使用肾毒性药物(非甾体抗炎药、氨基糖苷类、含碘造影剂等);(6)无肾脏实质性病变：①肾脏超声正常;②无镜下血尿(>50个红细胞/高倍镜视野);③无蛋白尿(>500 mg/d)。HRS-2是慢性肾损伤，不属于AKI范畴，通常SCr<2.5 mg/dl(221 μmol/L)。

3 药物治疗

发生AKI后应立即停用肾毒性药物及血管舒张药物，合理应用利尿剂。血管收缩剂联合白蛋白可维持肾脏血流灌注[3]，治疗HRS-AKI。常用血管收缩剂包括特利加压素、米多君、奥曲肽、多巴胺和去甲肾上腺素。

3.1 特利加压素 特利加压素是一种抗利尿激素的衍生物，通过作用于V1受体加强血管收缩，增加内脏血管阻力而使血流重新分布，进而增加肾脏灌注，改善肾功能。肝硬化患者血浆白蛋白减少，应用白蛋白主要在于提高胶体渗透压，以改善血流动力学。Sanyal等[10]对比特利加压素、安慰剂分别联合白蛋白治疗HRS-1，结果显示特利加压素组逆转HRS上优于安慰剂组(34% vs 13%，P=0.008)，治疗成功率是安慰剂组的2倍(25% vs 12.5%，P=0.093)。特利加压素组的SCr降低了0.7 mg/dl，安慰剂组的SCr水平无变化(P<0.009)。但2组间总体不良反应比率相似。一项有关特利加压素治疗HRS-1的荟萃分析[11]发现，特利加压素组生存率是对照组的2倍(24.8% vs 12.4%)，特利加压素组与对照组对HRS-1逆转率分别为46%、11.6%,经特利加压素治疗14 d后，少有HRS复发。特利加压素组中，45.3%的患者发生了不良反应，但仅6.8%的患者需提前终止治疗。此结果提示，特利加压素可改善HRS-1患者生存。Boyer等[12]用特利加压素联合白蛋白对比单用白蛋白治疗HRS-1,结果显示特利加压素组SCr降低了1.1 mg/dl,单用白蛋白组仅降低了0.6 mg/dl(P<0.01)。特利加压素组及单用白蛋白组的HRS逆转率分别为19.6%、13.1%(P=0.22)，2组不良反应事件相近，提示特利加压素联合白蛋白治疗HRS-1比单用白蛋白更有效地改善肾功能。最近，有研究[13]报道了连续静脉注射特利加压素效果更佳，且每日所需的有效剂量更低，不良反应事件更少。一项关于治疗HRS白蛋白剂量的荟萃分析[14]指出，HRS的生存率与白蛋白剂量有关，累计使用白蛋白200、400、600 g，30 d的生存率分别为43.2%、51.4%和59.0%。

特利加压素和白蛋白被推荐为HRS的一线用药。大剂量特利加压素可引起缺血性不良反应，故缺血性心血管疾病是其禁忌证，应密切监测内脏及肢端缺血、液体超负荷以及心律失常等状况[15]，推荐剂量为：1 mg/次，4～6 次/d，最大可为2 mg/次，6 次/d，直至SCr<133 μmol/L[16]。白蛋白推荐剂量为：第1天1 g/kg，其余20～40 g/d[16]。应用时应监测心肺功能，防治肺水肿。

3.2 米多君、奥曲肽 米多君是一种α-1肾上腺素激动剂，治疗体位性低血压，禁用于严重器质性心脏病、急性肾脏实质性疾病等。目前，国内药品说明书并未将HRS列为米多君的适应证。然而，考虑到HRS-1系有效循环血容量不足所致的功能性肾脏疾病，米多君可通过收缩内脏血管，改善有效循环血容量及肾脏灌注，以达到治疗HRS-1的目的。

奥曲肽是一种生长抑素类似物，主要用于肝硬化所致的食管-胃底静脉曲张出血和预防胰腺癌术后并发症等，对HRS患者并无禁忌。肾功能不良者，奥曲肽对皮下给药后的总暴露量无影响。奥曲肽可通过抑制胰高血糖素加强内脏血管收缩，达到治疗HRS-1的目的。

Cavallin等[17]在联合白蛋白的情况下，对比特利加压素与米多君、奥曲肽治疗HRS-1，结果显示特利加压素组肾功能逆转率明显高于米多君、奥曲肽组(70.4% vs 28.6%,P=0.01)，2组间1～3个月生存率及不良反应无显著差异，提示特利加压素联合白蛋白比米多君、奥曲肽联合白蛋白在提高HRS患者肾功能上更具优势。然而，也有研究[18]报道, 奥曲肽联合白蛋白治疗并不能使肌酐清除率、血浆肾素活性、血浆醛固酮、胰高血糖素水平及尿钠量发生显著改变，故奥曲肽联合白蛋白不能有效治疗HRS。

3.3 多巴胺、呋塞米 多巴胺为去甲肾上腺素的前体，低剂量多巴胺能逆转肾脏血管收缩。呋塞米主要用于水肿性疾病，低剂量呋塞米能增加尿钠排泄。多巴胺联合利尿剂可增加肾脏血流，加强利尿，达到治疗HRS的作用。Srivastava等[19]纳入80例HRS患者(40例HRS-1，40例HRS-2)，将HRS-1和HRS-2患者分别随机分为特利加压素组和多巴胺、呋塞米组，皆联合白蛋白治疗。对比药物治疗前后，HRS-1患者24 h尿量[特利加压素组: (278±136)ml/d vs (765±699)ml/d,P<0.01；多巴胺、呋塞米组: (219±134)ml/d vs (706±595)ml/d,P< 0.01]、尿钠[特利加压素组:(28.0±25.1)meq/L vs (39.0±32.1)meq/L,P=0.05；多巴胺、呋塞米组:(25.0±18.3)meq/L vs (41.0±27.5)meq/L,P<0.01]皆增加，血浆肾素活性减少[特利加压素组:(28.1±9.76)ng·ml-1·hr-1vs (24.2±9.5)ng·ml-1·hr-1，P=0.01；多巴胺、呋塞米组:(29.5±15.8)ng·ml-1·hr-1vs (27.3±17.1) ng·ml-1·hr-1，P=0.02]。总之，多巴胺、呋塞米联合白蛋白与特利加压素联合白蛋白治疗效果相似，可改善尿量、降低血浆肾素活性，故可考虑将多巴胺、呋塞米联合白蛋白作为一种替代治疗手段。

3.4 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种肾上腺素激动剂，收缩心肌效果显著，能纠正HRS引起的低体循环阻力。Goyal等[20]对比去甲肾上腺素与特利加压素并皆联合白蛋白治疗HRS-1的结果显示，2组SCr水平下降，平均动脉压明显增加。去甲肾上腺素不良反应更少，且更为经济。一项对比去甲肾上腺素与特利加压素的荟萃分析[21]中纳入154例HRS患者，其中95例为HRS-1患者，结果显示无论HRS-1还是HRS-2，2种药物在逆转HRS、30 d病死率和复发率方面上皆无差异，但去甲肾上腺素的不良反应更少(P=0.017)。Sharma等[22]将40例HRS-1患者随机分为去甲肾上腺素组(20例)和特利加压素组(20例)，均联合白蛋白治疗，结果显示2组SCr显著减少(P<0.005)，肌酐清除率明显增加(P<0.005)。平均动脉压和尿钠量也显著增加，2组中各出现1例可逆性的心肌缺血。Duvoux等[23]对12例HRS-1患者给予去甲肾上腺素、呋塞米联合白蛋白治疗，结果显示有10例患者出现逆转，SCr由(358±161)μmol/L下降到(145±78)μmol/L(P<0.001)，尿钠量由(8±14)meq/d增加至(52±72)meq/d(P=0.002)，血浆肾素活性由(565±989)ng/L减少至(164±196)ng/L(P=0.001)。经治疗后，肾功能有所改善，故可将去甲肾上腺素作为一种有效的替代药物。

4 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

TIPS可降低门静脉压力，减少血管收缩物质，增加肾脏灌注、肾小球滤过率和钠排泄量。Brensing等[24]对14例HRS-1和17例HRS-2接受TIPS治疗患者的长期结果进行了统计分析，结果显示术后1周，无利尿剂的情况下，尿钠排泄量显著增加，第1个月内，所有患者肾功能指标皆显著提升，但肝功能指标出现短暂恶化；7例患者中4例可撤出血液透析，其生存期至少为10个月。Wong等[25]对14例HRS-1患者采取米多君、奥曲肽联合白蛋白治疗，对其应答的5例患者行TIPS治疗，结果显示行TIPS治疗的患者肾功能持续改善，肾小球滤过率稳定提高，12个月后接近正常水平，至少6个月后仍无腹水复发，其中1例患者又接受了肝移植，生存13个月，其余4例患者生存期保持在(17±5)个月，并保持最小腹水量，提示当米多君、奥曲肽联合白蛋白改善肾功能后，TIPS能有效治疗HRS-1。Brensing等[26]对16例终末期肝硬化患者(6例HRS-1和10例HRS-2)行TIPS治疗，结果显示1周后钠排泄量增加，2周后血清尿素和SCr显著下降，肌酐清除率翻倍，6～8周后肾小球滤过率逐渐提高，2例患者(共3例患者接受透析)可撤除透析。

5 肾脏替代治疗

针对HRS药物应答差且不适合TIPS治疗[胆红素>15 mg/dl(256.5 μmol/L),Child-Pugh C级]的患者，可考虑肾脏替代。透析是常用的肾脏替代，包括血液透析和腹膜透析，腹膜透析是腹水患者的禁忌证，故不应用[27]。分子吸附再循环系统属于肾脏替代，主要用于暴发性肝衰竭及慢性肝衰竭急性发作。Mitzner等[28]将13例HRS-1患者随机分为分子吸附再循环系统联合血液透析组(8例)和血液透析组(5例)，结果显示分子吸附再循环系统联合血液透析组的SCr和胆红素水平显著降低(P<0.01)，血清钠水平及凝血酶原活性显著增加(P值均<0.01)；血液透析组7 d内的病死率为100%，而分子吸附再循环系统联合血液透析组为62.5%(P<0.01)。Zhang等[29]纳入80例HRS-1患者，分为肾脏替代组和非肾脏替代组，皆予以血管收缩剂联合白蛋白治疗，结果显示药物治疗后，虽然肝功能障碍严重程度无改变，但2组平均动脉压明显增加，2组间30、180、365 d的生存率无明显差异,提示肾脏替代不能提高生存率，并可能延长住院时间。

肾脏替代仅能延长生存时间，并不能逆转最终结果。此外，HRS-1患者血液动力学极不稳定，增加了透析难度[30]，不支持常规应用肾脏替代。

6 肝移植

肝移植是治疗HRS最有效的治疗手段，但因肝供体缺乏，其应用受到限制。Boyer等[31]纳入99例HRS-1患者，分别接受特利加压素(47例)及安慰剂(52例)治疗，皆同时应用白蛋白，其中35例患者又接受了肝移植，结果显示特利加压素组肝移植患者与非肝移植患者生存率分别为100%和34%，安慰剂组肝移植患者与非肝移植患者生存率分别为94%和17%，故无论既往接受何种药物治疗，肝移植对HRS-1患者的生存率都有明确改善。一项试验[32]纳入71例HRS患者(33例HRS-1，38例HRS-2)并随机分为活体肝移植组和尸体肝移植组，HRS-1患者中23例接受活体肝移植，10例接受尸体肝移植，结果显示HRS-1接受活体肝移植的患者中，3例在院死亡，9例需肾脏替代治疗；HRS-1接受尸体肝移植的患者中，2例在院死亡，6例需肾脏替代治疗，活体肝移植组生存率高于尸体肝移植组，在整体患者中活体肝移植组的生存率明显高于尸体肝移植组(P=0.02)。

7 总结

HRS-AKI及时诊断和处理至关重要，结合临床具体情况，对于经过治疗后SCr较基线值下降0.3 mg/dl(26.5 μmol/L)的患者，应密切随访，针对诱发因素及时消除病因，以便尽早发现AKI复发。应用血管收缩剂、白蛋白、TIPS、肾脏替代以及肝移植等有效治疗手段，可不同程度改善患者肾功能，增加生存率，针对治疗中可能出现的并发症给予积极有效地预防。但对于药物治疗的最佳剂量及治疗时间仍有待进一步深入研究。

[1] YANG L, XING G, WANG L, et al. Acute kidney injury in China: a cross-sectional survey[J]. Lancet, 2015, 386(10002): 1465-1471.

[2] KIM JJ, TSUKAMOTO MM, MATHUR AK, et al. Delayed paracentesis is associated with increased in-hospital mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis[J]. Am J Gastroenterol, 2014, 109(9): 1436-1442.

[3] GARCIA-TSAO G, PARIKH CR, VIOLA A. Acute kidney injury in cirrhosis[J]. Hepatology, 2008, 48(6): 2064-2077.

[4] HAO KY, YU YC. Several issues regarding evaluation of renal injury and renal insufficiency in patients with liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2016, 32(8): 1483-1487. (in Chinese) 郝坤艳, 于乐成. 肝病时肾损伤和肾功能不全评估的若干问题[J]. 临床肝胆病杂志, 2016, 32(8): 1483-1487.

[5] ZANG H, LIU F, LIU H, et al. Incidence, risk factors and outcomes of acute kidney injury (AKI) in patients with acute-on-chronic liver failure (ACLF) of underlying cirrhosis[J]. Hepatol Int, 2016, 10(5): 807-818.

[6] BITTENCOURT PL, FARIAS AQ, TERRA C. Renal failure in cirrhosis: emerging concepts[J]. World J Hepatol, 2015, 7(21): 2336-2343.

[7] ANGELI P, GINES P, WONG F, et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites[J]. Gut, 2015, 62(4): 968-974.

[8] BAGSHAW SM, UCHINO S, CRUZ D, et al. A comparison of observed versus estimated baseline creatinine for determination of RIFLE class in patients with acute kidney injury[J]. Nephrol Dial Transplant, 2009, 24(9): 2739-2744.

[9] SHERMAN DS, FISH DN, TEITELBAUM I. Assessing renal function in cirrhotic patients: problems and pitfalls[J]. Am J Kidney Dis, 2003, 41(2): 269-278.

[10] SANYAL AJ, BOYER T, GARCIA-TSAO G, et al. A randomized, prospective, double-blind, placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome[J]. Gastroenterology, 2008, 134(5): 1360-1368.

[11] SAGI SV, MITTAL S, KASTURI KS, et al. Terlipressin therapy for reversal of type 1 hepatorenal syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2010, 25(5): 880-885.

[12] BOYER TD, SANYAL AJ, WONG F, et al. Terlipressin plus albumin is more effective than albumin alone in improving renal function in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome type 1[J]. Gastroenterology, 2016, 150(7): 1579-1589.

[13] CAVALLIN M, PIANO S, ROMANO A, et al. Terlipressin given by continuous intravenous infusion versus intravenous boluses in the treatment of hepatorenal syndrome: a randomized controlled study[J]. Hepatology, 2016, 63(3): 983-992.

[14] SALERNO F, NAVICKIS RJ, WILKES MM. Albumin treatment regimen for type 1 hepatorenal syndrome: a dose-response meta-analysis[J]. BMC Gastroenterol, 2015, 15: 167.

[15] European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis[J]. J Hepatol, 2010, 53(3): 397-417.

[16] EGEROD ISRAELSEN M, GLUUD LL, KRAG A. Acute kidney injury and hepatorenal syndrome in cirrhosis[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2015, 30(2): 236-243.

[17] CAVALLIN M, KAMATH PS, MERLI M, et al. Terlipressin plus albumin versus midodrine and octreotide plus albumin in the treatment of hepatorenal syndrome: a randomized trial[J]. Hepatology, 2015, 62(2): 567-574.

[18] POMIER-LAYRARGUES G, PAQUIN SC, HASSOUN Z, et al. Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study[J]. Hepatology, 2003, 38(1): 238-243.

[19] SRIVASTAVA S, SHALIMAR, VISHNUBHATLA S, et al. Randomized controlled trial comparing the efficacy of terlipressin and albumin with a combination of concurrent dopamine, furosemide, and albumin in hepatorenal syndrome[J]. J Clin Exp Hepatol, 2015, 5(4): 276-285.

[20] GOYAL O, SIDHU SS, SEHGAL N, et al. Noradrenaline is as effective as terlipressin in hepatorenal syndrome type 1: a prospective, randomized trial[J]. J Assoc Physicians India, 2016, 64(9): 30-35.

[21] NASSAR JUNIOR AP, FARIAS AQ, D′ ALBUQUERQUE LA, et al. Terlipressin versus norepinephrine in the treatment of hepatorenal syndrome: a systematic review and meta-analysis[J]. PLoS One, 2014, 9(9): e107466.

[22] SHARMA P, KUMAR A, SHRAMA BC, et al. An open label, pilot, randomized controlled trial of noradrenaline versus terlipressin in the treatment of type 1 hepatorenal syndrome and predictors of response[J]. Am J Gastroenterol, 2008, 103(7): 1689-1697.

[23] DUVOUX C, ZANDITENAS D, HÉZODE C, et al. Effects of noradrenalin and albumin in patients with type I hepatorenal syndrome: a pilot study[J]. Hepatology, 2002, 36(2): 374-380.

[24] BRENSING KA, TEXTOR J, PERZ J, et al. Long term outcome after transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt in non-transplant cirrhotics with hepatorenal syndrome: a phase II study[J]. Gut, 2000, 47(2): 288-295.

[25] WONG F, PANTEA L, SNIDERMAN K. Midodrine, octreotide, albumin, and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome[J]. Hepatology, 2004, 40(1): 55-64.

[26] BRENSING KA, TEXTOR J, STRUNK H, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt for hepatorenal syndrome[J]. Lancet, 1997, 349(9053): 697-698.

[27] CHEN L, MEI Y, YANG YB, et al. Research advances in renal replacement therapy for hepatorenal sydrome[J]. J Clin Hepatol, 2016, 32(2): 605-608. (in Chinese) 陈丽， 梅永， 杨亦彬， 等. 肾脏替代疗法治疗肝肾综合征的研究进展[J]. 临床肝胆病杂志, 2016, 32(2): 605-608.

[28] MITZNER SR, STANGE J, KLAMMT S, et al. Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical trial[J]. Liver Transpl, 2000, 6(3): 277-286.

[29] ZHANG Z, MADDUKURI G, JAIPAUL N, et al. Role of renal replacement therapy in patients with type 1 hepatorenal syndrome receiving combination treatment of vasoconstrictor plus albumin[J]. J Crit Care, 2015, 30(5): 969-974.

[30] WONG F. Treatment to improve acute kidney injury in cirrhosis[J]. Curr Treat Options Gastroenterol, 2015, 13(2): 235-248.

[31] BOYER TD, SANYAL AJ, GARCIA-TSAO G, et al. Impact of liver transplantation on the survival of patients treated for hepatorenal syndrome type 1[J]. Liver Transpl, 2011, 17(11): 1328-1332.

[32] LEE JP, KWON HY, PARK JI, et al. Clinical outcomes of patients with hepatorenal syndrome after living donor liver transplantation[J]. Liver Transpl, 2012, 18(10): 1237-1244.

引证本文：SONG TX, QI XS, GAO F, et al. Advances in diagnosis and treatment of hepatorenal syndrome type of acute kidney injury in patients with liver cirrhosis[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(3): 572-576. (in Chinese)

宋廷雪， 祁兴顺， 高帆， 等. 肝硬化肝肾综合征型急性肾损伤的诊治进展[J]. 临床肝胆病杂志, 2017, 33(3): 572-576.

(本文编辑：林 姣)

Advances in diagnosis and treatment of hepatorenal syndrome type of acute kidney injury in patients with liver cirrhosis

SONGTingxue,QIXingshun,GAOFan,etal.

(GraduateSchoolofLiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shenyang110032,China)

Acute kidney injury (AKI) is a common complication of liver cirrhosis and mainly manifests as a rapidly elevated serum creatinine level, a reduced glomerular filtration rate, and oliguria or anuria. Type 1 hepatorenal syndrome (HRS-1) is a special type of AKI, and patients with untreated HRS-1 have an extremely high risk of death. Early diagnosis and treatment are of great importance. This paper summarizes the latest diagnostic criteria for hepatorenal syndrome (HRS) type of AKI and research advances in the treatment of HRS-1.

live cirrhosis； hepatorenal syndrome； diagnosis； therapy； review

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.03.039

2016-10-14；

2016-11-28。

宋廷雪(1991-)，女，主要从事消化系统疾病的诊治。

祁兴顺，电子信箱:xingshunqi@126.com;郭晓钟，电子信箱:guoxiaozhong1962@126.com。

R575.2

A

1001-5256(2017)03-0572-05