血清25羟维生素D3缺乏与 2型糖尿病微血管并发症的相关性研究

李晨露, 杨立勇, 陈秀清, 刘东晖, 严孙杰, 吴佩文

血清25羟维生素D3缺乏与 2型糖尿病微血管并发症的相关性研究

李晨露1, 杨立勇2, 陈秀清2, 刘东晖2, 严孙杰2, 吴佩文2

目的 探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]与2型糖尿病微血管病变(DMAP)的关系。 方法 评估812例2型糖尿病患者的DMAP情况，包括糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病，其中无DMAP 371例、单一DMAP 296例、复合DMAP 145例。采用电化学发光法测定血清25(OH)D3水平，并记录病程、血压、计算体质量指数，测定糖化血红蛋白、血脂、尿肌酐比值等指标。采用多元有序Logistic回归分析数据。 结果 纳入的2型糖尿病患者中，67.5%维生素D缺乏，24.8%维生素D不足。单一DMAP组25(OH)D3水平[(16.95±6.97) ng/mL]及复合DMAP组25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均显著低于无DMAP组[(19.41±8.13) ng/mL]，差别均具有统计学意义(t=4.205，3.976，均P<0.01)。多元有序Logistic回归分析显示，25(OH)D3与DMAP呈独立负相关(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)。 结论 血清25(OH)D3缺乏可能是2型糖尿病患者合并DMAP的独立危险因素，25(OH)D3水平越低越容易合并复合DMAP。

维生素D缺乏； 糖尿病, 2型； 毛细血管； 骨化二醇

2型糖尿病(type 2 diabetic melitus, T2DM)可合并多种微血管并发症，包括糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)及糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)，均为糖尿病常见的慢性并发症，是糖尿病致残、致死的主要原因。因此，对DMAP危险因素的识别和控制非常重要。近来，人们对于维生素D的关注度越来越高，流行病学调查显示，维生素D不足或缺乏已成为全球公共健康问题[1-2]。除了在肌肉骨骼健康中的作用，维生素D还与肿瘤、自身免疫性疾病、糖尿病和心血管疾病等有关。研究发现，维生素D缺乏在T2DM患者中更为常见，并且与T2DM的患病风险增高有关[3]。维生素D缺乏与T2DM的心血管疾病发生率和致死率相关[4]。近来，也有研究提示维生素D缺乏和DMAP的发生相关，但这些研究数量有限，而且结论并不一致[5-7]。本研究拟在T2DM患者中评估血清25羟维生素D3[25(OH)D3]与糖尿病微血管并发症之间的关系。

1 对象与方法

1.1 对象 收集2013年1月-2014年7月在笔者医院内分泌科住院的T2DM患者，所有病例均符合1999年WHO T2DM诊断标准，并排除以下情况：(1)其他类型糖尿病；(2) 合并急性糖尿病并发症；(3)影响维生素D水平的相关因素,包括合并感染(白细胞<2 000/mm3或 >15 000/mm3)、恶性肿瘤、心力衰竭、严重肝脏疾病、非糖尿病肾病、肾功能不全[肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1]、甲状旁腺疾病、近半年内服用钙剂、维生素D3、骨化三醇以及影响血钙和维生素D代谢的药物。最终入选的病例812例，所有入组患者按照合并微血管病变的情况，分为无微血管病变组(无DMAP组)：男性181例，女性190例，年龄(59.53±12.77)岁(19～87岁)；单一微血管病变组(单一DMAP组)：男性160例，女性136例，年龄(60.26±11.01)岁(23～88岁)；复合微血管病变组(复合DMAP组)：男性65例，女性80例，年龄(62.19±11.87)岁(24～83岁)。该研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 一般资料采集 记录每位患者身高、体质量、年龄、糖尿病病程、入院血压等一般数据。

1.2.2 实验室检查 所有受试者空腹8 h以上，于次日清晨抽取外周静脉血。测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbAlc)(Variant Ⅱ型糖化血红蛋白分析仪，美国Bio-Rad公司，高效液相色谱法)，空腹血浆血糖(fasting plasma glucose，FPG)、血清总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein -cholesterol，LDL-C)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天门冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、白蛋白(albumin，ALB)、肌酐(creatinine，Cr)、尿酸(uric acid，UA)、胱抑素C(cystatin C,CYSC)(ADVIA 2400全自动生化分析仪，德国西门子公司)。根据CYSC水平，通过公式计算GFR。测定空腹C肽(fasting C peptide,FCp)(Cobase601检测仪，德国罗氏公司，电化学发光法)；取入院后次日晨尿标本检测尿微量白蛋白(urine microalbumin，U-MA)及尿肌酐比值(albumin-to-creatinine ratio,ACR)(Immage-800特定蛋白分析仪，美国贝克曼公司，免疫比浊法)。

1.2.3 维生素D水平测定及分类 所有受试者空腹8 h以上，于次日清晨抽血。采用Cobase601检测仪(德国罗氏公司生产，电化学发光法进行测定)，严格按试剂盒说明书要求操作。根据2003年WHO在《骨质疏松的预防和管理》的标准，25(OH)D3<20 ng/mL定义为维生素D缺乏，20≤25(OH)D3<30 ng/mL定义为维生素D不足，25(OH)D3>30 ng/mL定义为维生素D充足[8]。

1.2.4 糖尿病微血管并发症判定

1.2.4.1 糖尿病周围神经病变诊断标准 明确的糖尿病病史；诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者以下5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任2项异常；需排除其他病因引起的神经病变；如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，则行神经肌电图检查。

1.2.4.2 糖尿病肾病诊断 由糖尿病引起的慢性肾病，包括GFR低于60 mL·min-1·(1.73 m2)-1或2次测定ACR均高于30 mg/g。由于肾功能不全可影响维生素D水平，本研究排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者。

1.2.4.3 糖尿病视网膜病变诊断 由一位眼科医生通过直接或间接眼底镜检查或免散瞳眼底照相诊断，包括非增殖性或增殖性视网膜病变。

2 结 果

2.1 临床资料及实验室检查指标比较 无DMAP、单一DMAP和复合DMAP 3组患者在年龄、病程及SBP，DBP，25(OH)D3，HbA1c，FPG，PPG，UA，ACR，FCp水平上比较，差别均有统计学意义(P<0.05);单一DMAP和复合DMAP组在年龄、病程、SBP及DBP水平上均大于无DMAP组，且复合DMAP组年龄更大，病程更长，SBP及DBP水平更高(F=4.042，26.35，22.93，5.006，均为P<0.05)；HbA1c，FPG，PPG，UA及ACR在3组间依次递增(F=3.764，3.238，3.198，6.810，χ2=37.662，均为P<0.05)，25(OH)D3及FCp水平在3组间依次递减(F=12.611，4.031，均为P<0.05)。3组在TC，TG，HDL，LDL，PTH及血钙水平上比较，差别无统计学意义(均为P>0.05，表1)。

2.2 T2DM患者不同维生素D水平的临床资料及实验室检查指标比较 不同维生素D水平的患者性别比例不同。女性患者中，维生素D水平不足或缺乏的比例较高，差别有统计学意义(χ2=17.515，P<0.01)。比较3组不同维生素D水平患者的各项临床及化验指标发现，随着维生素D水平升高，血清钙、HDL-C及ACR>30 mg/g比例逐渐升高，病程逐渐缩短，HbA1c呈下降趋势，差别有统计学意义(F=3.699，3.440，5.768，3.056，χ2=7.204，均为P<0.05)。维生素D不同水平组在年龄及BMI,SBP,DBP,FPG,PPG,GA%,TC,TG,LDL,UA,GFR,FCp上比较，差别无统计学意义(均为P>0.05,表2)。

2.3 维生素D水平在不同DMAP之间的比较 T2DM合并DPN,DR或DN的患者，与无微血管并发症者比较，维生素D缺乏、不足和充足的发生率差别均有统计学意义(均为P<0.05)，有并发症组维生素D缺乏率更高(χ2=14.319,6.347,6.143，均为P<0.05，表3)。

2.4 平均25(OH)D3水平在合并不同数目DMAP的组间比较 随着维生素D缺乏率逐渐增高，合并的微血管病变数目增多，差别有统计学意义(χ2=25.659，P<0.01)。同时，随着合并的DMAP数目增多，25(OH)D3水平也逐渐降低，差别有统计学意义(F=12.611，P<0.01)。单一DMAP组25(OH)D3水平[(16.95±6.97)ng/mL]及复合DMAP组25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均显著低于无DMAP组[(19.41±8.13) ng/mL，t=4.205,3.976，均为P<0.01,表4]。

表1 2型糠尿病合并不同数量DMAP组间主要临床资料及实验室指标比较

表2 2型糖尿病患者不同维生素D水平的主要临床资料及实验室指标比较

表3 各糖尿病微血管并发症的维生素D缺乏和不足率比较

Tab 3 Prevalence of vitamin D deficiency and insufficiency according to the presence or absence of each microvascular complications

组 别25(OH)D3<20ng/mL20ng/mL≤25(OH)D3<30ng/mL25(OH)D3≥30ng/mL统计量P值无DMAP215(58．0)119(32．1)37(10．0)--单发DPN168(72．7)52(22．5)11(4．8)14．3190．001△单发DR23(82．1)4(14．3)1(3．6)6．3470．042▲单发DN29(78．4)7(18．9)1(2．7)6．1430．046#

表中数据为n(%). 25(OH)D3：25羟维生素D3；DMAP:糖尿病微血管病变. DPN：糖尿病周围神经病变；DR：糖尿病视网膜病变；DN：糖尿病肾病. △▲#分别为单发DPN,DR,DN组与无DMAP组比较；统计量为χ2值.

表4 合并不同数目DMAP的平均25(OH) D3水平比较

Tab 4 Mean 25(OH) D3levels in various diabetic microangiopathy

组 别n25(OH)D3缺乏(%)△ρ25(OH)D3/(ng·mL-1)△△无DMAP215(58．0)19．41±8．13单一DMAP220(74．3)16．95±6．97▲复合DMAP113(77．9)16．23±8．28#

25(OH) D3：25羟维生素D3；DMAP：糖尿病微血管病变. △：3组间比较χ2值为25.659，P<0.01；△△：3组间比较F值为12.611，P<0.01；与无DMAP组比较，▲：t=4.586，P<0.01；与单一DMAP组比较，#：t=3.108，P<0.01.

2.5 DMAP相关因素的多元有序Logistic多因素回归分析 将合并DMAP的数目情况作为因变量，分为3层(0=SDM、1=单一DMAP、2=复合DMAP)，将差别具有统计学意义的观察指标即年龄、病程、维生素D不足、维生素D缺乏及SBP，DBP，25(OH)D3，FPG，PPG，HbA1c，UA及ACR纳入自变量，采用多元有序多因素Logistic逐步回归分析，提示与合并DMAP的数量独立相关的因素有HbA1c，SBP，ACR，25(OH)D3及维生素D缺乏、病程、尿酸，且25(OH)D3是DMAP的保护因素(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)，维生素D缺乏是DMAP的独立危险因素(Est=0.583，OR=1.791，95%CI：1.103～2.910，P=0.018)，25(OH)D3水平越低，发生DMAP的风险越高，同时合并复合DMAP的风险也增加。此外，病程及SBP，HbA1c，UA也是T2DM合并多种微血管病变的独立危险因素(OR=1.061，95%CI：1.034～1.088；OR=1.012，95%CI：1.003～1.021；OR=1.118，95%CI：1.045～1.196；OR=1.002，95%CI：1.001～1.004)；随着病程增长，未改善的高血压、高血糖也会增加DMAP及复合DMAP的患病风险；另ACR<30 mg/g及ACR 30～300 mg/g与ACR>300 mg/g比较，OR分别为0.198及0.233，说明ACR>300 mg/g是DMAP及复合DMAP的危险因素。

年龄虽在各分组间存在显著差别，但纳入有序Logistic回归分析后P值均>0.05，提示年龄与DMAP无明显相关性(表5)。

表5 DMAP相关因素的多元有序多因素Logistic回归分析

25(OH) D3：25羟维生素D3； DMAP：糖尿病微血管病变； SBP：收缩压； HbA1c：糖化血红蛋白； VDD:维生素D缺乏； VDI：维生素D不足； DM：糖尿病； UA：尿酸；ACR：尿肌酐比值.

3 讨 论

本研究发现，T2DM合并任何一种微血管并发症如DPN，DR或DN的患者，维生素D缺乏率都显著高于无微血管并发症的患者。由于糖尿病微血管并发症有共同的发病机制，常常在同一个患者中出现多种微血管病变。本研究中，合并复合DMAP的患者在所有T2DM患者中占17.9%。随着维生素D缺乏率逐渐增高，并发的微血管病变数目增多，同时维生素D水平也逐渐下降，与Bajaj等的报道相似[9]。进一步通过多元有序Logistic回归分析显示，即使调整了病程、血压、UA等混杂因素后，25(OH)D3缺乏也是T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素，即T2DM患者25(OH)D3水平越低，发生微血管并发症的风险越高，同时合并多种微血管并发症的风险也增加。

近年来，有关维生素D与T2DM合并微血管病变的研究，由于采用的25(OH)D3缺乏的阈值不同，微血管病变的评估标准不同，病例纳入标准不同等，维生素D与微血管病变的关系的结论不尽相同。Giacomo等发现，低水平的维生素D与DN和(或)DR的患病风险增加相关，并且即使排除了GFR <60 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，这种相关性仍然存在[10]。Herrmann等发现，血清25(OH)D3浓度<50 nmol/L的患者较浓度≥50 nmol/L的患者表现出较高的微血管并发症事件累计发病率，但在调整了HbA1c、季节等相关干扰因素后，回归分析未显示血清25(OH)D3浓度为微血管病变的一个独立预测因子[6]。研究发现，与25(OH)D330～40 ng/mL相比，25(OH)D3<20 ng/mL和>40 ng/mL都会增加DPN的患病风险[11]。维生素D缺乏的阈值可能与种族、地域等多种因素有关。本研究根据WHO标准，将维生素D缺乏定义为血25(OH)D3<20 ng/mL，维生素D不足定义为血20≤25(OH)D3<30 ng/mL，也是大多数研究所采用的标准。

本结果发现，维生素D缺乏可增加糖尿病肾病发病风险，而肾功能不全也可导致维生素D缺乏[12]。有报道肾病患者中维生素D水平低，与结合循环维生素D的维生素D结合蛋白从尿中排出增多等机制有关。为了减少肾功能异常对维生素D的影响，本研究的入选病例排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，结果仍然显示，在糖尿病肾病患者中，维生素D缺乏率显著增高，达到78.4%，而且维生素D缺乏的患者尿Cr比值水平增高。

本研究中，其他T2DM微血管并发症的独立危险因素包括T2DM病程延长、收缩压增高、HbA1c增高，这与之前的研究结论一致[13-15]。由于长期的高血压和高血糖导致微血管壁发生重构、透明样变性，继而形成微小动脉硬化，高血压可诱发小动脉痉挛，进一步导致微循环缺血缺氧，使DMAP的发生率增高。而收缩压对微血管病变的贡献大于舒张压，在调整了混杂因素后，舒张压不是DMAP的危险因素。另ACR及UA也是DMAP的独立危险因素，UA、尿微量蛋白的增多都会进一步加重血管损伤，增加T2DM患者肾功能衰竭风险[16-17]。

本研究发现，女性患者维生素D缺乏率高于男性。大多数研究显示，男性维生素D水平高于女性[18]，可能与男性参与户外活动的时间多于女性，或女性更喜欢使用防晒霜、遮阳帽等防晒工具有关。

对于维生素D与血脂水平的关系，本研究发现，随着维生素D水平升高，HDL-C逐渐升高。Shivaprakash和Joseph也发现,在儿童和青少年中低水平的维生素D与低HDL水平相关[19]。另有研究发现，TG，TC及LDL-C与维生素D水平呈负相关。但本研究并未观察到TG，TC及LDL-C在不同维生素D水平的患者中有明显差别，也与本研究并未将患者的他汀类药物治疗纳入分析有关[20]。本研究中，25(OH)D3水平与PTH呈明显负相关，这与有关研究一致，在体内25(OH)D3主要受PTH的调节，在低25(OH)D3水平患者中，越高的PTH水平意味着越严重的维生素D的缺乏，同时高水平的PTH与老年人的死亡率相关[21]。

然而，对于维生素D是否可以预防和治疗糖尿病的微血管并发症的研究较少，且结论不一致。动物实验发现，活性维生素D联合与血管紧张素受体阻断剂在治疗DN模型中有很好的协同作用。但在一个小型随机临床试验中，经过为期3月的补充维生素D类似物治疗对于已诊断DN的T2DM患者的蛋白尿作用并不显著[22-24]，将来还需要进行多中心的随机对照试验以证实这个问题。本研究的局限性在于此研究为横断面研究，不能事先排除一些潜在的偏倚或所有可能影响维生素D代谢的因素。另外，本研究对象均为住院患者，病情较重，因此，本研究的结果需要进一步在更大人群的前瞻性研究中证实。

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(编辑:张慧茹)

25(OH)D3Deficiency is Associated with Microvascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus

LI Chenlu1, YANG Liyong2, CHEN Xiuqing2, LIU Donghui2, YAN Sunjie2, WU Peiwen2

1. Department of Hyperbaric Oxygen Chamber, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China; 2. Department of Endocrinology and Metabolism, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China

Objective To investigate the association between serum 25-hydroxyvitamin D3[25(OH)D3] and diabetic microangiopathy (DMAP) in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients. Methods A total of 812 hospitalized type 2 diabetes patients were recruited. Participants were evaluated for diabetic peripheral neuropathy, retinopathy, and nephropathy. 371 cases had no DMAP. Single DMAP was present in 296 cases, while the composite DMAP was present in 145 cases. Serum 25(OH)D3levels were measured with electrochemiluminescence immunoassay for each participant. Clinical and biochemical characteristics including duration of diabetes, body mass index, blood pressure, lipid profiles, glycated hemoglobin A1c, fasting C-peptide, and albuminuria/creatinine ratio were collected. The associations between DMAP and clinical outcomes were examined with ordinal logistic regression analysis. Results Among all cases, 67.5% had vitamin D deficiency, 24.8% had vitamin D insufficiency. The mean level of 25(OH)D3in composite DMAP group[(16.23±8.28)ng/mL] and single DMAP group[(16.95±6.97)ng/mL], were both lower than the group without any DMAP [(19.41±8.13)ng/mL](t=4.205 & 3.976，both withP<0.01). In ordinal logistic regression analysis, lower 25(OH)D3levels were independently associated with the presence of microvascular complications (Est=-0.027，OR=0.947， 95%CI： 0.954～0.994，P=0.011). Conclusions 25(OH)D3deficiency may be an independent risk factor for microvascular complications in T2DM. Declining levels of vitamin D levels were significantly related to the presence of composite microvascular complications.

vitamin d deficiency； diabetes mellitus, type 2； capillaries； calcifediol

2016-09-23

国家自然科学基金青年基金(81400805)；福建省自然科学基金(2016J01449)

福建医科大学 附属第一医院 福州 350005 1.高压氧室；2.内分泌科

李晨露，女，住院医师

吴佩文. Email: 247056892@qq.com

R322.13； R346.5； R587.1； R587.2； R977.6

A

1672-4194(2017)01-0010-07