急性甲醛中毒致心肌损害10例临床分析
2017-04-24谢保容马燕明
谢保容 马燕明
(广东省茂名市职业病防治院 茂名 525001)
急性甲醛中毒致心肌损害10例临床分析
谢保容 马燕明
(广东省茂名市职业病防治院 茂名 525001)
目的:探讨急性甲醛中毒致心肌损害患者的临床表现、实验室检查及影像学表现的特点。方法:收集我院收治的10例急性甲醛中毒致心肌损害患者,分析其临床表现、血常规、肝功能、肾功能、血电解质、心肌酶谱、心电图、心脏彩超等资料,分析入院24 h、48 h、72 h、出院时、出院后第3年及第6年各项指标的变化情况。结果:10例患者入院初均有心脏不适主诉,血常规异常9例,心肌酶谱异常5例,心电图异常8例,心脏射血分数(EF)值均在正常范围;出院时复查各指标均恢复正常;3年和6年后做职业健康检查时复查各指标均正常,无异常病例。结论:临床对急性吸入甲醛中毒者积极对症支持治疗,其急性心脏毒性病变愈后可恢复正常,不留后遗症。
甲醛;吸入;心肌损害
甲醛为无色、有辛辣刺鼻气味的气体,经呼吸道进入人体后通常引起呼吸道急性中毒,其潜伏短,接触后可以立即出现鼻咽部不适、眼结膜刺激症状,发生支管黏膜水肿、渗出等急性炎症改变。本研究对10例甲醛吸入急性轻度中毒致心肌损害患者的临床资料进行分析。现报告如下:
1 临床资料
1.1 研究对象选取某工厂一辆装甲醛的车发生液体甲醛泄漏,10例男性保安清洗现场时吸入甲醛中毒,就诊我院,依据GBZ33-2002《职业性急性甲醛中毒诊断标准》诊断,所有患者均明确诊断为急性吸入甲醛中毒,并伴有不同程度的心肌损害。其中,患者年龄19~29岁,以往体健,无心脏病等其他病史,平均住院时间为12.3 d。记录所有患者的症状、体征、实验室检查及影像学资料。
1.2 症状及体征10例患者均诊断为急性甲醛中毒伴心肌损害,病史均由患者亲自口述,各项检查均有高年资医师负责督查。入院24 h内病史采集结果:均有不同程度的头晕、心悸、胸痛、胸闷、乏力等症状,血压90~140/55~83 mm Hg,平均动脉压118/72 mm Hg,平均心率70.2次/分。见表1。
表1 10例急性甲醛中毒致心肌损害的症状及体征
1.3 实验室及影像学检查血常规检查白细胞总数异常升高9例,生化检查肝功能异常者3例,X线胸部平片示肺纹理增粗者3例,心脏彩超示心功能均正常,患者平均心脏射分数(Ejection Fractions,EF)为70%;血肌酐、尿素氮、血电解质、尿常规检查均异常。心电图检查及心肌酶谱异常值较明显。见表2、表3。
表2 10例患者实验室检查情况
表3 10例患者心电图检查情况
1.4 治疗及愈后10例患者均在吸入甲醛气体后的24 h被收治入院进行及时治疗,住院时间为5~20 d,平均住院时间为12.3 d。住院期间所有患者均被要求绝对卧床休息,给予低流量吸氧,并辅助进行地塞米松10 mg/d、肝太乐、维生素B6、肌苷、果糖二磷酸钠静滴及支持对症治疗。复查心电图:基本心肌供血改善,心率均恢复至正常范围(60~100次/m in),血常规无异常,动脉血气分析无异常,血清心肌酶谱无异常,肝功能无异常,血常规无异常。10例患者均在出院后的第3年及第6年,分别进行职业健康检查,记录结果并进行统计。10例患者愈后情况为仅有1例患者发生慢性咽炎,血常规检查无异常,血清心肌酶谱无异常,常规十二导联心电图无异常,心脏彩超示:心功能无异常,肝功能无异常,血肌酐、尿素氮均正常,血电解质均正常范围,尿常规检查无异常。
2 讨论
文献报道,国内的急性吸入甲醛中毒对眼、皮肤黏膜有强烈的刺激作用和皮肤损害报道较多[1~2],可使神经系统、免疫系统、生殖系统多脏器受损,但较少见到吸入甲醛气体后发生急性心脏损害的报道,本文所收集10例“心肌损害”并不严重,推测其原因可能与中毒程度不等有关。急性甲醛吸入中毒,主要损伤靶器官呼吸系统损伤。甲醛进入人体后快速代谢物为二氧化碳、甲酸等,甲酸等代谢产物能够与蛋白质、氨基酸、核酸等物质形成不稳定化合物,并能够随着血液转移至肝、肾乃至造血组织中,在组织中发挥毒性作用,对人体多个系统均有不同程度的危害[3]。本组患者以心脏传导系统损伤多见,表现有明显窦性心动过缓(P<50次/m in),其中2例:P:46 次/min、P:48次/m in),符合临床上中毒所致心脏系统损伤。急性甲醛中毒致心肌损害,也会导致心脏系统损伤,而心脏系统损伤恢复的速度,除与受到损伤的严重程度有关外,还取决于受损伤的部位。
急性甲醛吸入中毒主要的靶器官损伤为呼吸系统的损伤。本研究纳入的10例患者中均发生了呼吸道黏膜不同程度损伤,其中3例患者胸部X光片显示肺纹理增粗。临床无特效解毒药,治疗的关健是:(1)清除毒物,低流量吸氧气,绝对卧床休息,糖皮质激素使用,低流量吸氧气能有效改善缺氧状态,对抗甲醛的细胞毒性,足量使用糖皮质激素具有抗组织纤维化、抗炎、减少支气管、肺泡心肌缺氧、降低毛细血管通透性的作用,同时可支持对症治疗。在中毒事件发生时,必须采取有效的急救措施。尽早采取措施预防心肌损害发生,是中毒急救的重要环节。(2)加强临床观察,从本组临床资料分析,观察心肌酶变化,心电图发现心脏传导系的异常变化、ST段轻度下移、T波低平改变。急性甲醛的吸入对心脏的电生理功能也会发生影响,常引起ST-T间期延长、P波异常或缺失及心律过缓,通过促进低密度脂蛋白(Low-Density Lipoprotein,LDL)氧化、血栓烷的形成、血小板聚集而导致动脉粥样硬化的形成。
本研究对所有患者通过给予积极营养心肌治疗,改善心肌供血等方式促进心脏传导系统的损伤尽快恢复,最大限度减少急性吸入性甲醛中毒所导致的心脏传导系统的持久损伤,但不提倡在此期间重点纠正心律失常。对症治疗后,部分吸入性甲醛中毒患者的心脏毒性改变恢复正常,3年和6年随访结果显示职业健康检查心脏恢复良好,因此对症治疗为控制吸入性甲醛中毒心肌损害的有效方式。
[1]黄金祥,何凤生.职业中毒[M].北京:化学工业出版社,2010.294-296
[2]何凤生,王世俊,任引津.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社, 1999.622-624
[3]张艺滨,吴传楠,杨慧敏,等.甲醛毒性作用的研究进展[J].吉林医药学院学报,2008,29(4):232-235
R595.6
B
10.13638/j.issn.1671-4040.2017.01.055
2016-11-07)