冠心病患者幽门螺杆菌感染与血清中氧化低密度脂蛋白水平及冠状动脉病变严重程度的相关性研究

张 鹏, 钟 诚, 李 佩

(陕西省榆林市第二医院 心血管内科, 陕西 榆林, 719000)



冠心病患者幽门螺杆菌感染与血清中氧化低密度脂蛋白水平及冠状动脉病变严重程度的相关性研究

张 鹏, 钟 诚, 李 佩

(陕西省榆林市第二医院 心血管内科, 陕西 榆林, 719000)

目的 探讨冠心病患者幽门螺杆菌(HP)感染与血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及冠状动脉病变严重程度的相关性。方法 选取66例确诊为冠心病的患者，其中33例非HP感染患者设为对照组, 33例HP感染患者设为观察组。比较2组患者血清ox-LDL及血脂水平，探讨HP感染程度与血清ox-LDL水平的关系，探讨HP感染患者血清ox-LDL水平与冠状动脉病变严重程度的关系。结果 观察组患者血清ox-LDL、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清ox-LDL水平显著高于对照组，且观察组重度感染患者血清ox-LDL水平显著高于轻度感染患者(P<0.05)。HP感染冠心病患者血清ox-LDL水平与冠状动脉病变严重程度呈显著正相关(P<0.05)。结论 冠心病患者感染HP可引起体内脂质代谢紊乱，血清ox-LDL水平升高，加重冠状动脉病变程度。

冠心病; 幽门螺杆菌; 氧化低密度脂蛋白; 冠状动脉病变严重程度

冠心病是由多种致病因素共同作用的结果，动脉粥样硬化是最基本的病理改变[1]。随着科技的发展，越来越多的研究[2]说明了冠心病的发生与多种炎性递质有关, HP是临床上常见的病原体，研究发现HP是促进动脉粥样硬化发生发展的重要因素。机体被HP感染后，它产生的脂多糖可以结合人体内的抗体，最终以免疫复合物的形式沉积在血管内，长期积累及作用可引起炎症反应，同时也可将机体内补体激活，对内皮细胞产生刺激使其释放炎性因子，增强了单核细胞在内皮细胞上的黏附作用，进一步的损伤血管，最终引起动脉粥样硬化和冠心病[3]。ox-LDL是引起动脉粥样硬化的一种重要脂蛋白，在泡沫细胞的形成中起重要作用，而泡沫细胞在动脉粥样硬化形成的早期最常见[4]。为了进一步分析冠心病患者HP感染与ox-LDL水平及冠状动脉病变严重程度之间的相关性，对本院收治的66例患者进行研究分析，现将分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2014年12月—2015年12月收治的冠心病患者66例，均符合冠心病的诊断标准[5]。其中33例非HP感染患者为对照组, 33例HP感染患者为观察组。对照组男16例，女17例; 年龄40～75岁，平均年龄(57.94±18.73)岁; 病程2～6年，平均病程(3.63±2.69)年。观察组男15例，女18例; 年龄42～74岁，平均年龄(58.41±17.25)岁; 病程1～5年，平均病程(3.03±2.89)年。本组研究通过了医学伦理委员会的批准, 2组患者均对本次研究目的和研究方法知情同意，自愿参与本次研究并主动签署了知情同意书。2组患者在年龄、性别比、病情、病程等方面无显著差异(P>0.05), 可比性强。纳入标准: ① 明确诊断为冠心病者; ② 年龄40～75岁，性别，民族，职业不限; ③ 1个月内无感染发生且未用过抗生素者; ④ 自愿参加，且签署过知情同意书者。排除标准: ① 合并其他肝脏疾病、恶性肿瘤者; ② 有其他重要脏器衰竭，急、慢性感染，免疫系统功能缺陷者; ③ 有脑血管疾病或消化道疾病者; ④ 近期手术者; ⑤ 不愿参加本研究者。

1.2 方法

所有研究对象均使用14C尿素呼气试验检测其HP的感染情况，呼气试验药盒及呼气试验检测仪均由重庆九升医疗器械有限公司生产，操作步骤严格按照说明书进行。血清ox-LDL水平的测定使用酶联免疫吸附法进行，试剂盒由上海酶联科技有限公司提供，酶联免疫检测仪使用DNM-9606酶标分析仪，严格按照说明书操作。血脂水平使用南京颐兰贝生物科技有限公司生产的全自动生化分析仪进行检测，检测内容主要包括：血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平。

1.3 评价指标

① HP感染程度：所有患者均采用14C尿素呼气试验检测HP的感染情况，若每分钟的衰变数<50 dmp则为阴性感染者(未感染HP者)，每分钟衰变数在51～300 dmp时为轻度感染者，每分钟衰变数>300 dmp时为重度感染者。② 冠状动脉狭窄程度：根据Gensini评分[6], 在冠状动脉的8个主要节段中，将每一个节段最终的狭窄计入评分系统：无任何异常为0分，狭窄1%～49%为1分，狭窄50%～74%为2分，狭窄75%～99%为3分，狭窄为100%为4分，各节段评分之和为该患者的总得分。轻度狭窄0～7分，中度狭窄8～14分，重度狭窄>14分。

1.4 统计学处理

用统计学软件SPSS 20.0对表中数据进行分析，用χ2检验计数资料，用均数±标准差表示计量资料，用t检验比较组间,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组患者血清ox-LDL及血脂水平对比

观察组患者血清ox-LDL、TC、TG、LDL-C水平较对照组上升，差异有统计学意义(P<0.05); 但2组患者HDL-C水平无显著差异(P>0.05)。见表1。

表1 2组患者血清ox-LDL及血脂水平对比

与对照组比较, *P<0.05。

2.2 HP感染程度与血清ox-LDL水平的关系

对照组血清ox-LDL水平(520.34±221.36) μg/L, 观察组轻度感染患者血清ox-LDL水平(702.14±226.35) μg/L, 重度感染患者血清ox-LDL水平(899.63±261.71) μg/L。观察组患者血清ox-LDL水平显著高于对照组，且观察组重度感染患者者血清ox-LDL水平显著高于轻度感染患者 (P<0.05)。

2.3 冠心病患者中HP感染者冠状动脉病变严重程度与血清ox-LDL水平的关系

冠心病轻度狭窄患者(n=12)血清ox-LDL水平(610.25±213.25)μg/L; 中度狭窄患者 (n=13)为(789.24±217.25) μg/L; 重度狭窄患者 (n=8)为(992.12±204.26) μg/L。冠心病患者HP感染者血清ox-LDL水平随着冠状动脉病变严重程度的加重而增加，且两两比较血清ox-LDL水平差异显著 (P<0.05)。

3 讨 论

冠心病是临床上常见疾病，主要的病理基础是冠状动脉血管出现了粥样硬化而使血管腔狭窄，故这类患者的血管功能较差[7], 所以在治疗冠心病时预防或改善冠状动脉的功能是非常有必要的，而要达到预防的目的，就要先对其相关影响因素进行研究，为日后的治疗提供依据。HP的感染具有全球性，全世界人口HP感染率达到了一半，感染后一般会引起胃内疾病，如消化性溃疡、胃腺癌、非溃疡性消化不良等。近几年研究[8-9]表明，其与心血管、皮肤及血液等疾病的发生与发展也有关。研究显示，动脉粥样斑块中可检测到HP-DNA, 目前关于HP感染导致冠心病发生的主要机制有以下几点: ① HP感染后通过浸润的巨噬细胞到达动脉血管壁引起炎性反应，损伤动脉内膜，使其功能出现障碍，引起血管平滑肌细胞增多和管腔狭窄，促使动脉粥样硬化形成[10]; ② 机体感染HP属于一个漫长的过程，因此可刺激机体启动全身的免疫反应及炎性反应，在产生抗体的同时，提高了炎性反应的水平，导致动脉局部出现炎症反应，促进动脉硬化形成[11]; ③ 感染HP后可破坏机体的纤溶机制与凝血机制的平衡，使脂质代谢紊乱更严重，使多种机制共同作用加快了动脉粥样硬化的演变过程，增加其危险性[12]。

随着科技的发展大量研究[13]资料表明，高胆固醇血症的患者出现动脉粥样硬化的几率要比正常人群高出很多，一般高胆固醇血症的患者低密度脂蛋白的水平会出现升高，但其本身并不是引发动脉粥样硬化的直接因素，而其氧化产物ox-LDL是动脉粥样硬化重要的治病因子。ox-LDL在机体内可作为一种抗原，刺激机体产生相应的抗体，影响脂蛋白和胆固醇的代谢水平，导致免疫复合物乘机在血管内，且ox-LDL可对补体系统产生影响，刺激其产生免疫应答及炎性反应，加快了对对血管壁的损害，促进了动脉粥样硬化的产生[14-15]。ox-LDL也可作为一种转化介质，将体内的巨噬细胞转化为含脂质丰富的泡沫细胞，容易出现坏死、变性等，脂质被释放后继续沉积在血管壁，经过长时间的累积形成脂质核，是粥样斑块最重要的组成部分[16]。研究[17]表明，感染HP后，可使循环组织中的巨噬细胞受到影响，自由基含量增多，机体抗氧化能力减弱，加快了脂质的氧化，体内ox-LDL的含量增多，促进了动脉粥样硬化的形成与发展，所以HP感染后可通过升高血清中ox-LDL的含量而使冠状动脉病变程度加重。本研究结果显示，观察组患者血清ox-LDL、TC、TG、LDL-C水平较对照组显著上升，且观察组重度感染患者者血清ox-LDL水平高于轻度感染患者，差异具有统计学意义(P<0.05); 但2组患者HDL-C水平无显著差异(P>0.05), 说明冠心病患者中HP感染者脂质代谢紊乱更显著，血清ox-LDL水平随着HP感染程度的增加而增加，呈正反馈作用[18]。HP感染冠心病患者血清ox-LDL水平随着冠状动脉病变严重程度的增加而呈递增趋势，且两两比较血清ox-LDL水平差异显著 (P<0.05)。说明HP感染冠心病患者可通过影响脂质代谢，增高血清ox-LDL水平而使冠状动脉病变程度加重。

综上所述，冠心病患者感染HP后，可使体内脂质代谢紊乱，血清ox-LDL水平升高，从而加重冠状动脉病变的程度，因此HP感染在冠心病的发生发展中有着重要的作用。

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Correlation between helicobacter pylori infection and serum oxidized low-density lipoprotein level, severity of coronary artery disease in patients with coronary heart disease

ZHANG Peng, ZHONG Cheng, LI Pei

(DepartmentofCardiovascularMedicine,YulinSecondHospital,Yulin,Shaanxi, 719000)

Objective To investigate the correlation between helicobacter pylori (HP) infection and serum oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) level, severity of coronary artery disease in patients with coronary heart disease. Methods A total of 66 patients with coronary heart disease were selected, in which 33 patients without HP infection were designed as control group and 33 patients with HP infection were designed as observation group. The serum levels of ox-LDL and serum lipids were compared between the two groups. The relationship between HP infection and serum ox-LDL level was analyzed. The relationship between the level of serum ox-LDL and the severity of coronary artery lesions in patients with HP infection was analyzed. Results The levels of serum ox-LDL, TC, TG and LDL-C in the observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05). The serum ox-LDL level of the observation group was significantly higher than that of the control group, and the serum ox-LDL level of patients with severe infection in the observation group was significantly higher than that of patients with mild infection (P<0.05). There was a significant positive correlation between serum ox-LDL level and severity of coronary artery lesions in patients with HP infection (P<0.05). Conclusion HP infection in patients with coronary heart disease can lead to lipid metabolism disorders, elevate serum ox-LDL level, and increase the severity of coronary artery disease.

coronary artery disease; helicobacter pylori; oxidized low-density lipoprotein; severity of coronary artery disease

2016-10-19

陕西省科技局新技术推广项目(tg2812)

R 541.4

A

1672-2353(2017)05-015-03

10.7619/jcmp.201705004