果树流胶病的研究进展

张正印,牛红云

（1.莱芜市林业局，山东 莱芜 271100；2.山东省航空护林站）

果树流胶病是蔷薇科和芸香科果树的一种常见病害，严重影响桃、李、樱桃、柑橘等水果的生产[1-6]。该病主要发生在果树的主干和主枝上，引起果树的流胶、枯枝等现象，使果树树势逐渐衰弱，严重的导致整株死亡，甚至毁园，影响果品的产量和质量[7,8]。生物和非生物因素都可能诱发流胶病的发生，化学防治、生物防治和综合防治等多种防治措施用于流胶病的防治，但目前尚缺乏有效的防治措施[9-12]。随着研究的深入，人们对流胶病的发病原因、发病机制的研究逐渐深入，本文综述了流胶病的发病症状、发病规律、发病原因、发病机制以及防治措施，并对其未来发展方向进行展望。

1 果树流胶病的发病症状

流胶病的典型症状是发病部位的流胶，通常幼龄果树流胶常见于主干，而成年果树主干、主枝及侧枝上均有发生，严重时果实表面和果核也有流胶发生。病害初期发病部位稍有肿胀，随后分泌淡黄色半透明的树胶，与空气接触后树胶颜色逐渐变深，凝结后为红褐色至茶褐色。随着病程的发展，发病后期染病部位干腐、枝干树皮开裂，果树叶片褪绿，树势衰弱，枝条枯死，甚至整株死亡[8,13,14]。侵染性果树流胶病在不同枝龄上的流胶症状不同。病原真菌侵染当年生新稍以皮孔为中心形成大小不等的瘤状突起，侵染多年生枝干则形成水泡状隆起。病斑部位常可见到由于病原真菌生长而产生的黑色点状的分生孢子器[8]。

2 果树流胶病的发病规律

果树流胶病的发生往往从春季开始，随着气温的升高病情变重，但夏季气温太高也不利于流胶病的发生，秋季随着气温的下降流胶病减轻。四川桃树流胶病通常在春季气温升高到15℃左右时开始发病，随着气温升高和降雨量增加，病情逐渐严重。5-6月进入第一次发病高峰，7月气温高于32℃时则停止发病，9月中下旬气温低于30℃时，进入第2次发病高峰，发病速度和强度明显大于第1次[15]。河北桃树流胶病的发生在日均温达到15℃以上时开始发病[16]。重庆流胶病在3-11月均有发生，5-9月发生危害较重，7月或8月出现最高峰。不同的树龄，流胶病的发生情况也不同，通常幼龄果树发病较轻，老龄果树发病较重[17]。

降雨量、湿度也是影响流胶病发生的重要因素。降雨量大的年份或季节流胶病就会出现发病严重的情况，高温多湿的季节往往是发病的盛期[15,17]。病虫危害能加重流胶病的发生，生长季节田间病虫兼治能有效减轻果实流胶病的发生程度[18]。曲健禄等调查了泰安地区扁桃流胶病的发病规律，调查发现泰安地区细菌性穿孔病、茶翅蝽、草履蚧、桃蛀螟等病虫害的危害诱发扁桃流胶病的发生，且虫害的影响要大于病害[18]。近年来，设施果树的流胶病发生更为严重的原因也与湿度有关[19]。

不同品种的果树发病程度不同，同一棵果树的不同部位发病程度也不同。曲健禄等研究了山东泰安6个不同扁桃品种的发病规律。结果发现不同扁桃品种间对流胶病的抗病性有显著差异，美国6号表现为高抗，普瑞斯为高感[18]。叶晓云等发现同一棵桃树不同部位受害不同，直立生长的枝干基部以上部位受害严重，侧生枝干向地表的一面发病重于向上的一面[15]。

3 果树流胶病的致病原因

果树流胶病的发生过去倾向于认为是一种非侵染性的病害，机械损伤、病虫害的发生、栽培管理的不当、气候条件的变化等都能引起果树流胶病的发生。而随着研究的深入，越来越多引起流胶病发生的病原菌被分离鉴定，微生物的侵染也被认为是果树流胶病发生的重要原因。

3.1 非侵染性因素

非侵染性病害是一种生理性病害，造成非侵染性流胶病发生的原因有很多。霜冻、冻害是引起流胶的主要非侵染性原因。流胶病的发生往往也与损伤有关，果树的修剪、台风、冰雹等形成的机械损伤都容易导致流胶病的发生，重金属或酸所造成的化学损伤也能刺激流胶病的发生[6,18]，病虫害发生所引起的损伤也容易引起果树的流胶，凡是病虫害少的果园，流胶病就轻。栽培管理不当，树体生理失调，树势衰弱也容易导致流胶病的发生[18,21]。

3.2 侵染性因素

随着研究的深入，人们发现病原微生物的侵染也是流胶病发生的重要原因。早在1911年，Griffin就在美国俄勒冈州发生流胶病的樱桃树上发现了细菌性流胶病菌Pseudomonas cerasu s n.sp.[17]。引起南非樱桃流胶的变种主要是P.s.pv.syringae和P.s.pv.morsprunorum。我国设施樱桃树的流胶病是由丁香假单胞菌、核果树细菌性溃疡病菌两种细菌的侵染所引致[19]。到目前为止，人们对细菌性流胶病的认识还知之甚少[22]。

真菌侵染性流胶病的发生更为普遍，研究发现多种真菌能引起果树流胶病的发生。葡萄座腔菌科Botryosphaeria是发现最多的流胶病致病菌，其中葡萄座腔菌属Botryosphaeria dothidea (Moug.ex.Fr)Ces.et de Not.是最常见的果树流胶病病菌，可引起桃、李、大樱桃、梅、芒果等果树流胶[22-26]。B.dothidea(Moug.ex.Fr)Ces.et de Not.，属于子囊菌亚门真菌，其分生孢子可通过修剪的伤口、受伤的组织，皮孔和休眠芽侵入果树导致潜伏性感染。越冬的B.dothidea嵌入患病树木的树皮和树枝，造成连续多年的侵染[24]。1974年Weaver首次发现葡萄座腔菌B.dothidea侵染桃树引起流胶病的发生[27]。

Netto,M.S.等分析了葡萄座腔菌科十种二孢属真菌的系统发育、分布和致病性[25]，该属是引起巴西腰果树流胶病的重要真菌。研究发现这十个种的二孢属真菌都对腰果幼苗具有致病性，其中N.batangarum，Lasiodiplodia iraniensis，L.jatrophicola和 L.gravistriata的致病性较强。不同的葡萄座腔菌侵染果树所表现出的症状不同。宫永铭等分析了大樱桃流胶病的病原菌，发现茶藨子葡萄座腔菌B.ribis Grossenb et Duggar引起大樱桃枝干干腐型流胶病;B.dothidea Ces.st de Not.引起溃疡型流胶病[22]。B.ribis Grossenb et Duggar为弱寄生菌，只能侵害衰弱的树和弱枝，多发生于主干、主枝上，病原菌侵染后初期形成不规则病斑，表面坚硬，常引发流胶；后期形成长条形病斑，干缩凹陷，有时周缘开裂，表面密生小黑点，有的病部树皮翘起。B.dothidea Ces.st de No t.引起溃疡流胶病，枝干各个部位均可发生流胶。受病菌侵染后，病部树体内有树脂生成，但不立即流出隆起，随着树液流动，从病部的皮孔或伤口处流出。从春季树液流动就开始流胶,6月上旬以后发病逐渐加重,雨季发病最重。

疫霉属（Phytophthora sp）真菌也是引起流胶病的重要病原菌，引起开心果、腰果、柑橘等多种果树流胶病的发生。研究发现引起开心果流胶病90%以上的疫霉菌属于P.citrophthora和P.cryptogea这两个种[28]。引起伊朗腰果的流胶病则主要是P.pistaciae sp.nov.和 P.melonis[29]。寄生疫霉P.parasitica引起柑橘类果树的流胶病的发生[30]。但Brentu,F.C的最新研究发现P.citrophthora是加纳柑橘流胶病的致病因子，而不是此前认为的P.parasitica和L.theobromae[13]。

此外，研究还发现茎生拟茎点霉[Phomopsis mali(Schwtzet Sacc.)Rob.]和尖孢镰刀菌等也能引起果树流胶病的发生[31]。

4 果树流胶病发生的分子机制研究

无论是侵染性还是非侵染性流胶病，乙烯的形成在流胶病的发生中都具有重要的作用。研究发现果树树胶形成的共同特点是促进植物组织中乙烯的产生。流胶的化学结构与某些细胞壁多糖的结构相同，乙烯的产生可能引起树胶多糖的过度合成从而引起流胶病的发生[6]。

由L.theobromae引起的桃树流胶病，是影响桃树生产的一种主要病害。Li等研究了L.theobromae引起的桃树流胶病发生过程中的生化变化和防御反应。研究发现在实验室条件下，敏感桃树品种“春雪”当年生幼枝接种L.theobromae后，幼枝中叶绿素a和b的含量显著低于未感染的幼枝，而H2O2和丙二醛的含量则在感染组织中增加。花青素含量和PAL活性在接种1天后显著高于对照。染病后防御相关基因的诱导表达，细胞壁降解酶基因的表达显著上调，电镜观察也显示细胞壁被严重降解[32]。Li等的进一步研究表明高温能促进甲基茉莉酸诱导的流胶病的发生。基因表达分析发现甲基茉莉酸处理后3831种基因差异表达。与细胞壁的降解相关基因的表达分析发现编码果胶甲基酯酶的基因和多聚半乳糖醛酸内切酶基因被显著诱导，这两种酶是甲基茉莉酸诱导的流胶病发生过程中关键的细胞壁降解酶。糖基转移酶和纤维素合成酶基因也是显著上调的，这表明甲基茉莉酸处理不仅能促进多糖的降解而破坏细胞壁，也能促进新的多糖的合成。研究还发现甲基茉莉酸影响桃树嫩枝的糖代谢、促进植物衰老。而防御基因苯丙氨酸解氨酶的表达在保护植物抵御甲基茉莉酸处理的过程中发挥重要作用。甲基茉莉酸处理能促进桃嫩枝中乙烯的生物合成和信号转导，它们能分别诱导桃嫩枝流胶病的发生。这之间存在怎样的联系目前还不清楚[33]。Gao等采用RNA-seq技术分析了L.theobromae对桃树嫩枝基因表达的影响，结果发现8个样品中共检测到20772个基因，在接种12，24，48和 60 h后分别有4231，3750，3453和 3612个基因差异表达，其中920个是共表达的差异基因 （515上调和405下调）。GOA注释发现参与苯丙烷生物合成和代谢，UDP-糖基转移酶和光合作用相关基因的表达在流胶病发生过程中差异显著。参与糖代谢、乙烯和茉莉酸生物合成和信号途径基因的表达也具有显著差异。因此，防御反应和糖代谢相关基因的表达可能导致L.theobromae诱导的流胶病的发生[34]。

Cipriano等则用蛋白组学方法研究了L.theobromae(Pat.)Griffon&Maubl侵染腰果树的机制。分析了不同情况下商品化的无性系BRS226在人工侵染后早期阶段、及田间条件下敏感品系和抗性品系腰果的蛋白质组，结果发现73种蛋白表达差异显著。差异表达的蛋白主要参与能量代谢，胁迫和防御，细胞信号以及蛋白质代谢，这表明真菌侵染引起流胶病影响多种细胞功能。胁迫诱导因子对真菌的侵染非常敏感，这些蛋白丰度的变化可能试图调节细胞的稳态而作为抗性决定因子[35]。

5 防治措施

流胶病的发生往往是多因素同时作用的结果，致病原因复杂，防治比较困难。目前多采用多种措施相结合综合防治的技术手段。

5.1 抗性品种的选育

不同的果树品种对流胶病的抗病性不同，同一果树不同品种对流胶病的抗性不同，因此选育抗病品种是流胶病防治的重要手段。曲健禄等研究了不同扁桃品种对流胶病的抗性，筛选到高抗性的美国6号，可作为今后培育丰产、优质、抗流胶病品种的基础材料[18]。Moreira RC等从20个野生腰果品系中筛选到3个对L.theobromae引起的流胶病具有抗性的品系[36]。Cardoso也筛选到一个矮腰果品系具有一致稳定的抗性[37]。张慧琴等从自然实生后代选育出的抗流胶病中熟桃新品种“东溪小仙”，抗逆性强，丰产，其流胶病发病率和病情指数低,分别为“湖景蜜露”桃的19.6%和17.8%[38]。抗性果树品种中往往具有高表达活性的抗性基因，这些抗性基因可作为遗传育种和基因工程重要的功能基因用于抗性育种。

5.2 加强果园管理，增强树势

果树流胶病的发生往往和果园的管理水平有关，提高果园的管理水平，有利于增强树势，减轻流胶病的发生。增施有机肥是促进植株生长、提高树势的重要途径。施用生物有机肥能提高根际有益微生物数量和活性，长期改良土壤，增强树势，从而提高果树的综合抗病能力[39,40]。其次，果园管理过程中要注意果园的排水，防止积水内涝的发生，以免影响根际的通透性而引起或加重果树流胶病的发生。机械损伤容易诱导流胶病的发生，因此管理过程中应尽量减少人为造成的伤口，调节修剪时期，生长期轻剪，而疏密、回缩等大的修剪尽量在冬季落叶后进行。管理过程中还要注意疏花、疏果，确定合适的留果量，避免果树负载过重而造成流胶病的发生。

5.3 化学防治

目前应用于果树流胶病防治的化学农药主要有多菌灵、氟硅唑、扑海因、三唑类杀菌剂（戊唑醇、烯唑醇、己唑醇）、和有机氯类杀菌剂（敌菌丹、克菌丹）等。防治过程中往往采用多种化学农药联合应用的方法。山东果科所张勇等对扁桃流胶病菌的室内测定结果表明43%好力克（戊唑醇）悬浮剂、40%福星（氟硅唑）乳油、5%己唑醇乳油、50%多菌灵可湿性粉剂和 50%扑海因可湿性粉剂对两种扁桃流胶病病原菌抑菌活性较高[41]。田间试验发现萌芽前用福镁砷100倍加机油乳剂80倍液喷枝干，防效可达70%以上；用福星2000倍，或福镁砷100倍液喷干枝，防效均达65%以上。4月中旬，清除病部死皮、裂口和胶块后，涂刷紫药水加福星500倍加伤口愈合剂或紫药水加多菌灵50倍加伤口愈合剂，病部治愈率均达80%以上。研究还发现田间药剂治疗应在雨季前进行，越早越好，以利伤口在雨季前完全愈合[42]。刘辉等选用12.5%烯唑醇可湿性粉剂2 000～2 500倍液、40%福美砷可湿性粉剂100倍液、25%澳菌清（炭特灵）可湿性粉剂 500倍液在生长期喷施对布朗李流胶病有较好的防治效果，防治过程中应注意药剂合理轮换使用[43]。杀菌剂是生长季节防治真菌性流胶病的重要辅助措施，如果刮除病灶后喷洒结合涂抹杀菌剂的防效会更好。杀菌剂和植物生长调节剂的联合使用对果树流胶病也能起到很好的防治效果[15]。

但不同的病原真菌对化学农药的敏感性不同，多次喷施也易产生抗药性，因此化学防治的效果并不十分理想。Ma和Morgan等分析了105株分离自前期没有用过杀菌剂果园的葡萄座腔菌B.dothidea对戊唑醇的敏感性，结果发现这105株菌对戊唑醇的EC50值从0.019 to 0.159μg/mL，平均EC50值是0.080μg/mL。而分离自连续四年多次喷施戊唑醇杀菌剂的果园中的277葡萄座腔菌的EC50值为0.037 to 0.291μg/mL。分离自杀菌剂处理果园的PB22菌株对戊唑醇的敏感性比其他381株显著降低。其对丙环唑和苯菌灵也表现出低敏感性。PB22对开心果表现出高的毒性，但是戊唑醇控制PB22的效果与其他敏感菌株并无显著差别[44]。而Beckman等研究了化学杀菌剂敌菌丹和克菌丹对B.dothidea[(Moug.:Fr.)Cos&de Not.]引起的桃树真菌性流胶病的防治效果。结果发现连续喷洒5年，敌菌丹对“夏金”桃树流胶病的防治效果要比克菌丹更好，能够提高桃的产量。但停止喷洒5年后，无论是敌菌丹还是克菌丹处理果树的病害的严重性又逐渐增加，但敌菌丹处理的果树流胶病病害的程度要轻一些[45]。

5.4 生物防治

生物防治具有很好的环境相容性，符合我国绿色农业生产的要求而日益受到重视，因此生物防治成为流胶病防治非常有潜力的一种防治方法。

生防菌株的筛选是流胶病生物防治的基础。李等从生蜂蜜中分离到一株防治桃树流胶病的生物菌株Bacillus amyloliquefaciens SYBC H47[25]。其对B.dothidea(Moug.ex.Fr)Ces.et de Not.具有很好的抗真菌活性，能够抑制其菌丝的生长和孢子的萌发，具有很好的流胶病生物防治潜能。HPLC LC/ESI-MS/MS分析发现其主要的抗菌成分为bacillomycin L,fengycin,and surfactin。其中bacillomycin L对B.dothidea的拮抗活性最强，三种脂肽对葡萄腔孢菌具有协同作用效果。董施源等从健康桃树叶片中分离筛选到一株内生枯草芽孢杆菌J5，该菌对流胶病菌可可毛色二孢菌JMB-122菌株有较强拮抗作用，能有效抑制桃树流胶病的发生，具有较好的防治桃流胶病的潜力[46]。Saberi-Riseh等研究了分离自开心果根际的307种菌株，在实验室筛选到6株较高拮抗活性的菌株，温室实验发现126菌株在灭菌和不灭菌的土壤中都能降低流胶病的发生，促进植株生长，该菌株为Bacillus subtilis[47]。绿色木霉（Trichoderma viride）和哈茨木霉（T.harzianum）对疫霉属柑橘褐腐疫霉P.citrophthora、P.nicotianae和P.citrophthora的生长都有较好抑制作用[48]。

6 展望

果树流胶病是危害核果类和柑橘类生产的一种全球性病害，但目前还没有切实有效的防治措施，综合防治是减轻流胶病发生，促进果树生长，提高果品产量和质量的有效措施。基因工程技术的发展，便于高抗性的果树品种的构建，转录组学、蛋白质组学等新技术新方法的兴起，为我们深入认识流胶病的发病机制提供了技术手段。进一步开展果树流胶病的分子机制研究将有助于深入理解流胶病的发生规律，选育高抗性品种、加强生物防治的研究，采用多种防治措施相结合的综合防治方法将是减轻流胶病发生的发展方向。

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