急性脑梗死患者并发胃肠功能紊乱临床分析

王喜梅 单艳华

河南驻马店市中心医院ICU 驻马店 463000

急性脑梗死患者并发胃肠功能紊乱临床分析

王喜梅 单艳华

河南驻马店市中心医院ICU 驻马店 463000

目的 探讨急性脑梗死患者并发胃肠功能紊乱的临床特征及相关因素。方法 选择我院收治的166例急性脑梗死患者，根据是否并发胃肠功能紊乱分为紊乱组(并发胃肠功能紊乱，105例)和未紊乱组(未发生胃肠功能紊乱，61例)，2组入院时行头颅CT或MRI检查存在梗死灶，并对2组入院时及入院2周的营养状况[血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)及视黄醇结合蛋白(RBP)]、餐后2 h血糖水平(2 hPBG)及神经缺损症状功能评分(NIHSS)进行比较。结果 紊乱组患者脑叶及基底节梗死发生率显著高于未紊乱组(P<0.05)。入院时，紊乱组的2 hPBG及NIHSS评分显著高于未紊乱组(P<0.01)；入院2周后，紊乱组的营养状态各项指标PA、ALB及RBP水平显著低于未紊乱组(P<0.01)，而2 hPBG及NIHSS评分显著高于未紊乱组(P<0.01)。结论 急性脑梗死并发胃肠功能紊乱梗死灶出现脑叶及基底节的几率较大，同时与营养状况、血糖水平及神经功能缺损严重程度存在一定的关联。

急性脑梗死；胃肠功能紊乱；临床特征；相关因素

急性脑梗死临床常存在肺部感染、胃肠功能紊乱、消化道出血、电解质紊乱及尿路感染等并发症。而胃肠功能紊乱作为急性脑梗死患者最常见的并发症之一，主要表现有胃食管反流、麻痹性肠梗阻、恶心、呕吐、腹胀及肠鸣音减弱等临床症状，而上述症状对脑梗死患者的神经功能恢复及预后有一定的影响[1]。本文研究中，通过对我院收治166例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，根据是否并发胃肠功能紊乱进行分组比较，探讨急性脑梗死患者并发胃肠功能紊乱的临床特征及相关因素，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择我院2013-05—2015-05收治的166例急性脑梗死患者为研究对象，全部患者均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的急性脑梗死的诊断标准[2]，发病时间30 min～21 h，平均3.3 h，均予以头颅CT或MRI检查显示存在梗死灶。临床资料完整。根据是否存在胃肠功能紊乱症状分为紊乱组和无紊乱组，其中紊乱组105例，男58例，女47例；年龄46～79岁，平均62.3岁；发病30 min～19 h，平均3.2 h。未紊乱组61例，男35例，女26例；年龄47～77岁，平均63.6岁；发病55 min～21 h，平均3.4 h。所有患者发病前均无内分泌和消化道疾病病史，均无脑血管畸形、无肝硬化、无神经性呕吐、无消化道恶性肿瘤患者。2组性别、年龄、发病时间等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 观察指标 2组患者入院均行头颅CT或MRI确认梗死灶，比较入院时及入院2周的营养状况[血清前白蛋白(prealbumin，PA)、血清白蛋白(albumin，ALB)及视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein，RBP)]、餐后2 h血糖水平(2-hour postprandial blood glucose，2 hPBG)及神经缺损症状功能评分[采用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(National Institutes Health Stroke Scale，NIHSS)进行评价][3]。

2 结果

2．1 2组梗死灶位置比较 紊乱组患者脑叶及基底节梗死发生率显著高于未紊乱组(P<0.05)，差异具有统计学意义。2组丘脑、小脑及脑干梗死发生率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组梗死位置比较 [n(%)]

2．2 2组入院时及入院2周后的营养状况、2 hPBG及NIHSS评分比较 入院时，紊乱组的2 hPBG及NIHSS评分显著高于未紊乱组，差异有统计学意义(P<0.01)。而2组间营养状况各项指标PA、ALB及RBP水平差异则无统计学意义(P>0.05)。见表2。入院2周后，紊乱组营养状态各项指标PA、ALB及RBP水平显著低于未紊乱组，而2 hPBG及NIHSS评分显著高于未紊乱组，差异均有统计学意义(P<0.01)。见表3。

表2 2组入院时营养状况、2 hPBG及NIHSS评分比较

表3 2组入院2周后营养状况、2 hPBG及NIHSS评分比较

3 讨论

研究显示，胃肠道功能主要由脊髓神经、迷走神经、肠肌间神经丛和体液因子等因素进行调节和支配，从而使其结构保持完整，并维持功能正常运行[4]。而患者一旦发生急性脑梗死，造成脑组织发生急性损伤，并使脑组织功能受损，主要表现在：(1)对大脑皮质功能产生抑制作用，造成中枢神经系统在调节和支配肠神经系统的作用减弱，从而使肠神经功能的自主调节作用增加，造成胃肠道敏感性提升，并造成胃动力发生异常。(2)脑组织受损后，下丘脑垂体分泌水平下降，从而引起肾上腺皮质功能和甲状腺功能减低，并使胃肠道异常症状加剧。(3)急性脑梗死后，患者可发生焦虑或抑郁等不良情绪也能加剧胃肠道异常有症状。本文紊乱组入院时及入院2周后的NIHSS评分显著高于未紊乱组(P<0.01)，表明患者发生急性脑梗死后，并发的胃肠功能紊乱与神经功能缺损程度存在一定的关联。

同时，文献[5]报道显示，急性脑梗死患者在治疗过程中因需长期卧床休息，运动量减少及饮食结构发生变化等，从而使腹胀、食欲减退、便秘等胃肠功能症状发生率提高。本文研究中，紊乱组入院时及入院2周后的2 hPBG显著高于未紊乱组(P<0.01)，考虑为急性脑梗死患者发生垂体分泌水平下降从而造成机体内分泌发生紊乱，并与胃肠功能紊乱症状发生存在一定的关系。

Nagano等[6]研究显示，急性脑梗死患者因脑组织发生急性损伤，从而引发了机体的应激反应，使血液中的蛋白质类免疫机制因子水平上升，从而造成机体能量代谢发生紊乱；同时，应激反应能够造成交感神经兴奋增加，促进分解蛋白质，提高了葡萄糖的产生，且使存贮在脂肪细胞中的脂肪，经过脂肪酶被加速水解为游离脂肪酸和甘油释放入血液，并被其他组织氧化利用。以上各种作用导致机体发生代谢亢进，从而造成患者发生低蛋白血症和负氮平衡，并引起胃肠功能处于紊乱状态。目前，较多文献认为，PA、ALB及RBP水平能够有效反映机体蛋白质热量状况[7-8]，且Zhang等[9]研究显示，急性脑梗死患者的病死率与低蛋白血症存在一定的相关性，且机体的PA、ALB及RBP水平越低，患者的预后效果越差。本文2组患者入院前营养状况各项指标PA、ALB及RBP水平差异无统计学意义(P>0.05)。但入院2周后，紊乱组的营养状况各项指标PA、ALB及RBP水平显著低于未紊乱组(P<0.01)。同时，本文发现，紊乱组梗死灶在脑叶及基底节的发生率显著高于未紊乱组(P<0.05)，考虑为脑叶及基底节部位具有代谢较快、血液丰富、含有较多的线粒体、化学递质水平较高等特点，一旦因发生急性脑梗死而引起该部位组织受损，从而能对患者的全身代谢及机体多个系统功能造成影响，引起机体代谢发生失衡，从而导致胃肠功能紊乱。且因胃肠功能紊乱进一步引起机体发生水电解质失衡，并引起患者发生营养不良，同时，也使患者焦虑及抑郁的负面情绪提升，从而对患者的神经功能恢复造成一定影响。

总之，急性脑梗死并发胃肠功能紊乱梗死灶出现脑叶及基底节的几率较大，与营养状况、血糖水平及神经功能缺损严重程度存在一定关联，因此，临床治疗应侧重于加强营养支持治疗及血糖水平控制，降低胃肠功能紊乱的发生率，改善急性脑梗死患者的预后状况。

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[3] 曹新民．舒血宁治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者神经功能恢复的影响[J]．中国实用神经疾病杂志，2015，18(18)：125-126．

[4] Montealegre MC，Singh KV，Murray BE．Gastrointestinal Tract Colonization Dynamics by Different Enterococcus faecium Clades[J]．J Infect Dis，2016，213(12)：1 914-1 922．

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[6] Nagano A，Yamada Y，Miyake H，et al．Increased Resting Energy Expenditure after Endovascular Coiling for Subarachnoid Hemorrhage[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2016，25(4)：813-818．

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(收稿2016-10-18)

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1673-5110(2017)06-0068-03