不同TOAST分型脑梗死患者血脂水平分析

王晓辉

河南许昌市人民医院肿瘤科 许昌 461000

不同TOAST分型脑梗死患者血脂水平分析

王晓辉

河南许昌市人民医院肿瘤科 许昌 461000

目的 探讨不同TOAST分型脑梗死患者血脂水平。方法 收集我院2014-02-2016-02收治的164例老年脑梗死患者，按照TOAST分型，有大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)50例，小动脉性闭塞性脑卒中(SAO)56例，心源性栓塞(CE)14例，不明原因性脑卒中(SUE)36例，其他原因所致脑卒中(SOE)8例；并收集同时期健康者84例为对照组，观察2组患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果 不同TOAST分型患者Cys-C、Hcy、LDL-C水平并不相同，LAA组水平最高，CE、SOE组水平较低。结论 联合检测血清Cys-C、Hcy、LDL-C水平，可有效评估脑梗死病情，临床应用价值较高。

脑梗死；TOAST分型；Cys-C；Hcy；LDL-C

因老龄化导致脑血管病发生率越来越高，随着人们生活水平及饮食结构不断发生变化，脑梗死逐渐增多。合理的检测方法对有效早期诊断脑梗死患者及评估病情具有重要价值[1]。血脂水平升高是否为缺血性脑卒中的危险因素，临床中依然无法十分肯定，因此，了解血脂对脑梗死的影响具有重要意义。本文选取164例老年脑梗死患者，分析TOAST分型下患者的Cys-C、Hcy、LDL-C水平，现分析如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集我院2014-02-2016-02收治的164例老年脑梗死患者，年龄61～79岁，按照TOAST分型：大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)50例，小动脉性闭塞性脑卒中(SAO)56例，心源性栓塞(CE)14例，不明原因性脑卒中(SUE)36例，其他原因所致脑卒中(SOE)8例；并收集同时期健康者84例为对照组，年龄61～78岁。均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死临床诊断标准，经磁共振成像(MRI)或头颅CT检查显示为脑梗死。排除自身免疫性疾病、癌症、感染性疾病、急性心肌梗死、脑出血患者[2]。

1．2 方法 患者均在次日清晨空腹下采集肘静脉血4 mL，置于低温离心机中，处于4 ℃环境下，经3 000 r/min离心10 min，分离血清，检测血清Cys-C、Hcy、LDL-C水平。通过全自动生化分析仪对患者血清Cys-C、Hcy、LDL-C进行测定，通过免疫比浊法测定Cys-C，通过双试剂循环酶法测定Hcy，通过酶法测定LDL-C。

2 结果

由表1可知，不同TOAST分型的脑梗死患者血Cys-C水平检测显示LAA组最高，CE组最低。LAA组、SAO组水平与对照组比较显著上升(P<0.01)，SOE组、SUE组、CE组水平与对照组无显著差异(P>0.05)。不同TOAST分型的脑梗死患者血Hcy检测显示LAA组最高，SOE组最低。LAA组、SAO组、SUE组水平与对照组比较显著上升(P<0.05)，SOE组及CE组水平与对照组无显著差异(P>0.05)不同TOAST分型的脑梗死患者血LDL-C检测显示LAA组最高，CE组最低。各组与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。LAA、SAO组LDL-C水平均高于其他各组。

表1 脑梗死TOAST分组的Cys-C、Hcy、LDL-C水平比较

3 讨论

在TOAST病因分型中主要为传统的小血管闭塞型，其次是不明原因型、大动脉粥样硬化型及心源性栓塞型，高血压、糖尿病、脂代谢异常等均有可能导致脑梗死的发生。不良生活习惯、高压工作及生活环境等导致高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等因素出现于中青年人群体中，使得脑梗死发病率具有一定的年青化趋势。发达国家青年脑梗死患者总数占总发病的2.6%，发展中国家19%～30%的卒中出现于45岁以下的年轻群体中。目前我国急性脑梗死患者逐渐年轻化。心源性栓塞及其他原因型有较多的中青年患者，病因呈现多样性。血脂异常是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素，血脂异常是否是导致脑梗死的一种危险因素，目前国内外的研究结论并统一。

脑梗死的相关危险因素较多，大部分学者认为脂代谢紊乱与嘌呤代谢异常与脑血管病存在密切相关性。脑梗死发生率与动脉粥样硬化程度具有正比关系，体内脂质过氧化物含量上升及抗氧化力降低导致血液内过氧化物无法及时消除，氧化LDL被认为是导致动脉粥样硬化发生的一个始动因素，是导致内皮细胞及其下平滑肌细胞受到损伤造成动脉粥样硬化一个重要原因。LAA中的LDL-C含量较高，不同TOAST分型的LDL-C水平与对照组比较均具有明显差异[3]。ApoA是HDL的主要载脂蛋白，经激活卵磷脂胆固醇转移酶使得胆固醇自外周转移至肝脏产生异化，达到抗AS的目的。LDL为血浆内一种主要的带胆固醇的脂蛋白，血浆水平与TC的血浆水平具有一致性，其主要功能是将胆固醇转移至肝外组织内。ApoB为LDL的一种主要载脂蛋白，可显著刺激巨噬细胞内胆固醇脂化效果，可判别LDL受体，使得LDL进至细胞内且由溶酶体进行分解，使得脂质出现蓄积现象，由此可提高泡沫细胞的形成几率，引发动脉粥样硬化症状。LAA组的LDL明显上升，可知高血脂对大动脉形成粥样硬化斑块产生较为重要的影响，由此导致血管管腔狭窄症状的发生，表明血脂异常与此类型的卒中存在较为显著相关性[4]。

通常认为血清Cys-C对于反映急性脑梗死的病情改变具有较高的敏感性，有可能为急性脑梗死的一个独立危险因素。Cys-C是机体的有核细胞产生且持续分泌，进入血液，血液内可保持较高稳定性，对内源性半胱氨酸蛋白酶具有较强的抑制力，是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂。LAA型通常为大动脉发生狭窄或产生闭塞，血管内膜大量增生及动脉粥样硬化斑块破溃、局部血栓形成，Cys-C被认为与动脉粥样硬化和血管重建关系具有较高的密切性，参与到动脉粥样硬化的形成、发展过程中，使得脑梗死的发生。SAO的Cys-C水平上升与颅内小血管发生病变及炎症反应存在相关性。Cyc-C水平上升极易可能是LAA、SAO脑梗死发生的危险因素，对于TOAST分型具有一定的提示作用。动脉粥样硬化及颅内小血管病变及炎症反应关系无密切相关性。通过研究可知，Cys-C水平上升与不同病因亚型脑梗死关系具有一定差异[5]。

Hcy是含有硫氨基酸的一种重要的代谢中间产物，是人体内的一种反应性血管受损氨基酸，自身并不参与到蛋白质的合成中，但Hcy含量上升会产生血管内皮细胞的直接毒性效果，导致内皮细胞结构与功能出现障碍[6]，血管平滑肌细胞的增殖速度逐渐，对血管造成损伤。本研究中Hcy水平上升与动脉粥样硬化、血管内皮损伤具有一定关系，其水平上升极易可能是造成患者出现LAA、SAO或SUE型脑梗死的一个危险因素。高Hcy血症和大动脉粥样硬化性脑卒中间的具有较明显的相关性。血浆Hcy水平上升的脑梗死患者在病因学分型上极有可能更倾向于LAA、SAO或SUE脑梗死[7]。高Hcy导致脑动脉硬化的发生，使得动脉受到损害机制：高血Hcy导致细胞黏附因子和趋化因子的表达显著增加，由此使得动脉粥样硬化的发生；巯基内酯与低密度脂蛋白进行结合从而产生复合体，受到巨噬细胞的吞噬，形成堆积动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞[8]；Hcy造成血栓素A2(TXA2)大量合成，由此促使血凝块的形成，使得临床中较为常见的梗死性疾病发生；Hcy导致血管内皮细胞受到损伤及产生毒性作用，显著前列环素I2(PGI2)水平明显降低[9]，TXA2/PGI2比例出现显著失调现象，从而造成血栓的形成；高Hcy使得血管平滑肌细胞快速增多从而使得动脉粥样硬化和栓塞的形成[10]。

脑梗死的发病机制较为复杂，通过对患者血脂指标的测定能够间接反映其机体的抗氧化效果，与脑血管病发生存在一定关系。血脂水平上升对颈动脉的粥样硬化具有一定的影响。血脂在LAA中升高最明显。通过早期检测血脂水平且予以对应干预，可有效减少卒中发生率，改善脑梗死预后。

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(收稿2016-09-12)

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1673-5110(2017)06-0062-03