血尿酸和超敏C反应蛋白与急性脑出血的相关性研究

李雅萍

湖南湘潭市中心医院神经内科 湘潭 411000

血尿酸和超敏C反应蛋白与急性脑出血的相关性研究

李雅萍

湖南湘潭市中心医院神经内科 湘潭 411000

目的 探讨血清中尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)的水平与急性脑出血的关系。方法 选取我院2014-01-2016-08收治的110例急性脑出血患者为急性脑出血组，并根据预后分为预后良好组和预后不良组，检测其血清UA和CRP的浓度，并与80例健康体检者(正常对照组)比较。结果 急性脑出血组血UA、CRP含量均显著高于对照组(P<0.01)；预后良好组血UA及CRP低于预后不良组(P<0.05)。结论 血UA及CRP可能与脑出血发生、严重程度及预后有关，为脑出血的监测、早期干预和防治提供了新的研究方向。

急性脑出血；血尿酸；C反应蛋白

随着我国人口老龄化，高血压、糖尿病、动脉硬化等基础疾病高发，中老年患者脑出血发生率呈逐年上升趋势，由于其发病急、病情重、致残和致死率高，严重威胁我国居民生命健康安全。所以，进一步加大防治力度，降低脑出血的发病率和致死致残率，在现阶段意义尤为重大。近年血尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)在脑出血患者中的评估预测作用越来越引起人们的重视。本文旨在讨论UA、CRP检测对出血性脑血管病的临床应用价值。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集2014-01—2016-08在我院住院的脑出血患者 110 例，年龄38～81(62．01±11.38)岁，男62例，女48例。均为急性患者，发病48 h内经头部CT确诊，符合第4届脑血管会议修订的脑出血诊断标准。排除标准：发病前4周内出现潜在的感染、创伤手术史、放化疗及抗炎药物治疗史、自身免疫风湿性疾病，明显的凝血功能异常、痛风、肝肾功能或心功能衰竭者。根据CT计算出血量分为3组，少量出血组(<30 mL)53例，中量出血组(30～50 mL)31例，大量出血组(>50 mL)26例。根据临床疗效[1]分为预后良好组(有效、显效和治愈)和预后不良组(无效和死亡)，其中，预后良好组97例，男53例，女44例；预后不良组13例，男9例，女4例；同时选取同期在门诊健康体检者80例为对照组，年龄(60.15±10．85)岁，男45例，女35例。对照组年龄、性别构成与脑出血组差异无统计学意义(P>0.05)。

1．2 方法 所有患者均在入院24 h内，清晨空腹抽取肘静脉血，进行血UA、血清CRP检测。UA使用全自动生化分析仪检测，反应蛋白测定方法是免疫比浊法。

2 结果

2．1 脑出血组与对照组血清UA及血清CRP含量比较 脑出血组UA、CRP含量均增高，经方差分析，组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 脑出血组与对照组UA及血清CRP变化比较

注：与对照组相比，*P<0.01

2．2 急性脑出血患者不同出血量组UA及CRP含量比较 大量脑出血组>中量出血组>少量脑出血组，多组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 不同脑出血量组患者UA、CRP含量比较

注：与少量出血组比较，*P<0.05；与中量出血组比较，#P<0.05

2．3 脑出血患者预后良好组与预后不良组UA及CRP含量比较 见表3。

表3 不同预后组UA、CRP含量比较

注：与预后良好组比较，*P<0.05

3 讨论

UA是机体内嘌呤核酸分解代谢的终产物，是一种重要的内生抗氧化剂。机体可通过增加内生抗氧化剂对抗自由基的毒害作用。UA水平与脑血管病密切相关[2]。研究表明，血UA微结晶容易沉积于血管壁，进而损伤血管内膜，刺激血管平滑肌细胞增生，促进脂质过氧化，导致动脉粥样硬化[3-4]。UA能诱发脂肪组织内分泌失调，刺激单核细胞产生多种炎症因子[5]，抑制内皮细胞的功能及迁移抑制内皮依赖性血管舒张[6]，进而促进动脉粥样硬化的形成和发展。同时，血UA也是高血压发病的独立危险因素，而高血压同脑出血的发生密切相关[7]，所以血UA与脑出血的发生密切相关。而脑出血发生后局部脑组织水肿及局部脑血管痉挛，机体在代谢状态下不断产生腺苷，血管内皮细胞摄入腺苷之后继而被代谢成UA，从而进入正常血液循环中引起血UA水平不断升高。研究显示，脑出血急性发作期血UA水平和脑出血严重程度相关，同时也可将其作为预后转归的评价标准之一[8]，这与本研究结果相符。此外，脑出血患者脑水肿程度与脑缺血缺氧程度相关，引发氧自由基增高，机体反应性UA升高对抗自由基，可能也是高血UA提示预后不良的原因之一。

以往研究表明，CRP在高血压患者血清中呈高水平表达，通过促进动脉粥样硬化等作用机制加快高血压病情的发生、发展[9]。因此，CRP与脑出血密切相关。CRP是体内炎性监测指标，脑出血患者发病后机体发生炎性反应继而激活经典的补体途径[10]，产生大量的终末产物对脑血管造成损伤，使血肿周围脑组织渗出增加而加重脑水肿。CRP 通过一些信号途径介导内皮细胞凋亡导致局部血流障碍，从而形成类似脑梗死缺血半暗带的低血流量区域[11]。血肿的占位效应以及血肿周围继发性脑损伤直接影响患者的预后。

本研究提示，血UA及CRP是脑出血的危险因素，降低血UA及CRP可能减少脑出血的发生，脑出血后监测血UA及CRP对疾病的进程及预后具有重要意义。

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(收稿2016-10-21)

Study on the correlation of serum uric acid and C-reactive protein in acute cerebral hemorrhage

LiYaping

DepartmentofNeurology，CentralHospitalofXiangtanCity，Xiangtan411000，China

Objective To investigate the association of serum uric acid(UA) and C-reactive protein(CRP) level in patients with acute cerebral hemorrhage．Methods one hundred and ten patients with acute cerebral hemorrhage in our hospital from January 2014 to August 2016 were deemed as the experimental group，and according to the prognosis the experimental group was divided into good-prognosis group and poor-prognosis group．The levels of serum uric acid and CRP from 110 patients and 80 healthy controls were detected and compared．Results The levels of UA and CRP in acute cerebral hemorrhage group were significantly higher than those of the control group(P<0.01)．And good-prognosis group got higher levels than poor-prognosis group(P<0.5)．Conclusion UA and CRP may be associated with the occurrence，severity and prognosis of cerebral hemorrhage．They provide a new direction to disease monitoring，early intervention and treatment．

Acute cerebral hemorrhage；Serum uric acid；C-reactive protein

R743.34

A

1673-5110(2017)06-0025-03