一例氯化钡中毒致呼吸心跳骤停97 min心肺复苏成功抢救的护理

葸 红，贺艳君，赵肖霞

（解放军第四七四医院急诊科，新疆 乌鲁木齐 830013）

一例氯化钡中毒致呼吸心跳骤停97 min心肺复苏成功抢救的护理

葸 红，贺艳君，赵肖霞

（解放军第四七四医院急诊科，新疆 乌鲁木齐 830013）

总结1例氯化钡中毒致呼吸心跳骤停97 min心肺复苏成功急救护理体会。护理要点：彻底清除毒物，呼吸和心跳骤然停止的情况下即进行胸外心脏按压及气管插管，接呼吸机辅助呼吸及电除颤，深静脉置管行大剂量补钾，重视生命体征观察及补钾后心率及尿量，加强心理护理等。

呼吸心跳骤停；硫代硫酸钠；抢救措施；护理

1 病例介绍

患者男，25岁，2016年10月24日0：00时误服氯化钡5g，约30 min后发病，1 h就诊。自觉恶心呕吐，全身无力，大便失禁，急诊给予洗胃，抗休克，抑酸补液等处理。辅助检查：心电图示：窦性心律。频发室性早博（三联律），ST-T改变，钾：1.58 mmol/L，血清Ca：2.98 mmol/L。P：128次/min，全身冰凉，四肢肌力二级，口唇轻度发绀。5：06分收住监护室，给予监护，心电血压监测，于6：23分出现呼吸心跳骤停，即行心肺复苏、电除颤、气管插管、呼吸机辅助呼吸，给予强心及呼吸兴奋剂，6：29分心电图示：全心停搏。持续心肺复苏，反复出现室颤，给予电除颤10次，给予抗心律失常、升压等抢救措施。于7：10左右，自主心律恢复，心率138次/min，律不齐，血压158～102 mmHg,无自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。7：25分查心电图示：心率125次/min，窦性心动过速，ST-T改变。7：40分患者有间断自主呼吸，约8次左右/分，继续呼吸机辅助呼吸，8：00时神志恢复，呼之可应。21：10复查电解质：钾4.28 mmol/L，自主呼吸恢复。后续监测血钾，抗炎，营养神经等治疗，住院治疗10天后出院，随访结果满意。

2 抢救措施及护理

2.1 抢救措施

2.1.1 彻底清除毒物,尽可能快速进行洗胃，洗胃液用清水或者生理盐水，每一次洗胃使用200～300 mL，反复进行灌洗直到回收液澄清，洗胃后使用50%硫酸镁胃管注入30～50 mL引导排泄。

2.1.2 胸外心脏按压，尽早进行除颤

复苏中最关键是迅速恢复患者的心率，进行胸外按压可使血压在短暂时间内上升60～70 mmHg[3]，这样才能确保脑和肾血液供应，按压过程中，如出现室颤，就要使用200～300 J进行除颤。研究显示，心脏停跳1 min内除颤能够复苏的概率达90%[7]，患者进行10次除颤后心跳恢复。

2.1.3 尽早气管插管

心跳及呼吸骤停患者应立即气管插管，有效的辅助通气可以保证机体的氧气供应，进而可以大大提升心肺脑复苏率。Pau[2]报道：早期行气管插管对心跳的复苏有很好的效果。

2.1.4 中心静脉导管的建立

患者入科行深静脉置管，为抢救用药创造条件，尤其在使用多巴胺、氯化钾及肾上腺素等药物，可以缩短药物作用时间。

2.1.5 尽早补充足量的钾

钡离子作用是对细胞膜进行激活，使得钾离子进入细胞而造成血钾急剧降低，因此要迅速有效纠正低钾血症是抢救成功的关键。患者入院后一直没有排尿，所以不能只在出现排尿的情况下补充钾，钾盐越早补充，患者预后越好。[5]即在静脉补氯化钾心电图及血钾水平严密监护下补钾，直至指标恢复正常，在酌情减量，稳定后停药，对严重钡中毒的患者可不必拘泥于常规浓度。本患者第一个24 h补钾24.7 g,其中静脉输入9.7 g，微量泵泵入11 g，经胃管注入4 g。肾脏排出的钾离子应当和摄入的含量大致平衡，所以，肾功能正常的情况下，口服的钾盐不会造成高血钾的症状[6]。

2.1.6 解毒治疗

硫代硫酸钠抢救氯化钡中毒疗效显著[6]。本患者使用硫代硫酸钠0.64 g+生理盐水100 mL静滴，1次/4 h。后逐渐减量共用硫代硫酸钠1.95～5.12 g。这样可以进行液体的足量补充，在加利尿剂10 mg静推，每天1～2次，防止出现不溶的硫酸钡堵塞肾小管。

2.2 护理

2.2.1 病情观察

患者病情恶化快，需要对患者生命体征及神志瞳孔等生理状态进行严密的监测，血气分析以及电解质和肝肾功能进行定时的监测。

2.2.2 吸痰管理

在进行操作前一定要进行无菌操作，吸痰要先气道之后再口腔这样的原则，每次操作不应超过15 s，防止出现气管的损伤。

2.2.3 饮食护理

患者洗胃后，需禁食3～5天，并给予胃肠减压，减少毒物吸收，并观察引流液的颜色和量，后期患者可给高营养，易消化的食物来增强患者体力。

2.2.4 心理护理

给患者介绍氯化钡的相关知识，针对性的进行心理方面的疏导，让患者摆脱精神上的包袱，构建信心，对治疗很有帮助。

3 讨 论

钡离子是一种肌肉型的毒素，对于各个肌肉组织都会产生过度刺激以及兴奋的作用，直至产生肌肉麻痹。有0.2～0.5 g这个剂量的钡可以导致中毒，再多的剂量会出现致死效应[1]。本例患者服量为致死量的5倍。通过对本病例分析，急性氯化钡中毒会使血钾降低，有人说钡离子可以阻断K+的通道，使得Na+-K+泵转移到细胞内部的K+不能够转移出去[4]；还有人说钡离子可以帮助钙离子的转移，导致细胞膜通透性大大增加，使得钾离子大量流入细胞，出现血清中钾离子大大降低的情况，即低血钾症。钾盐有98%都是存在细胞内部的，2%是游离在细胞外的，这个离子的浓度对于心肌细胞的作用影响很大，甚至会出现停搏的情况。所以使血钾的水平比较平稳对于死亡率的降低意义重大。

[1] PaulES.A prcspetctive,population,based study of the demographics,epidemiolog,management,and outcome of out of hospital pediatrie cardiopulmonary[J].annals emergeney,1999:174-184

[2] 陈国伟.现代急诊内科学[M].2版，广州；广东科学技术出版社，1995.5

[3] 刘创基,彭家炯.急性氯化钡中毒8例报告,职业医学.1986,13(4):15-16.

[4] 郭玉佩.急性氯化钡中毒病人的抢救与护理[J].中华护理杂志,2003,9(11):745-746.

[5] 赵金垣.急性中毒抢救处理[J].中国临床医生,1999,27(1):8.16-1.

[6] 陈景珠.实用内科学[M].11版北京.人民卫生出版社,2003.1311.

[7] 王胜武.氯化钡中毒的抢救[J].中华急诊医学杂志,2007,16(8):877.

R473.6

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ISSN.2096-2479.2017.39.112.02

本文编辑：刘欣悦