帕金森病两种常见睡眠障碍关联性研究

马丽婧 傅蕴婷 沈赟 王益 李洁 毛成洁 韩菲 刘春风

·帕金森病及运动障碍性疾病·

帕金森病两种常见睡眠障碍关联性研究

马丽婧 傅蕴婷 沈赟 王益 李洁 毛成洁 韩菲 刘春风

研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）是帕金森病（PD）两种常见睡眠障碍，本研究探讨帕金森病合并两种睡眠障碍的临床特点和睡眠参数变化，以及二者之间相互作用机制。方法采用统一帕金森病评价量表（UPDRS）、简易智能状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评价量表（MoCA）中文版、Epworth嗜睡量表（ESS）和匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、非运动症状问卷（NMSQuest）、帕金森病预后量表-自主神经功能部分（SCOPA-AUT）、39项帕金森病调查表（PDQ-39）和Hoehn-Yahr分期评价190例帕金森病患者运动症状、非运动症状（认知功能、睡眠质量、自主神经功能等）和病情严重程度，并行多导睡眠图监测记录睡眠参数。结果共73例合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，其中22例同时发生快速眼动睡眠期行为障碍（PD+OSAHS+ RBD组），51例不发生快速眼动睡眠期行为障碍（PD+OSAHS-RBD组）。PD+OSAHS+RBD组患者UPDRSⅠ评分（P=0.015）、UPDRSⅡ评分（P=0.023）、ESS评分（P=0.002）、PSQI评分（P=0.048）、NMSQuest评分（P=0.001）和SCOPA-AUT评分（P=0.026），以及平均动脉血氧饱和度（P=0.029）、最低动脉血氧饱和度（P=0.001）、快速眼动睡眠期最低动脉血氧饱和度（P=0.000）、快速眼动睡眠期紧张性（P=0.000）和时相性（P=0.000）下颏肌电活动均高于PD+OSAHS-RBD组，而MoCA评分低于PD+ OSAHS-RBD组（P=0.013）。相关分析显示，呼吸暂停低通气指数和氧减指数与NMSQuest（rs=0.252，P=0.032；rs=0.229，P=0.010）、SCOPA-AUT（rs=0.322，P=0.005；rs=0.247，P=0.037）和PDQ-39（rs= 0.340，P=0.004；rs=0.269，P=0.023）评分呈正相关关系。结论帕金森病同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和快速眼动睡眠期行为障碍的患者认知功能障碍、日间嗜睡程度、自主神经功能障碍等非运动症状更加严重。尽管发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者夜间动脉血氧饱和度较高，但并不能显著改善帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者总体缺氧症状。

帕金森病；睡眠呼吸暂停，阻塞性；REM睡眠行为障碍；多道睡眠描记术

This study was supported by Science and Technology Plan Project of Jiangsu Province,China(No. BL2014042)and Clinical Medical Center Construction Project of Suzhou City,Jiangsu Province,China(No. Szzx201503).

帕金森病（PD）是常见于中老年人群的神经变性病，除典型运动症状外，还表现为形式多样的非运动症状（NMS），其中，睡眠障碍是众多非运动症状之一，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）是帕金森病常见的睡眠障碍类型。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床主要表现为夜间打鼾伴呼吸暂停和日间嗜睡，其发病机制可能与睡眠状态中上呼吸道软组织和肌肉塌陷、对缺氧和二氧化碳潴留反应性降低有关。快速眼动睡眠期（REM）肌肉紧张性活动下降，从而导致单纯性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者快速眼动睡眠期症状加重。快速眼动睡眠期行为障碍是以快速眼动睡眠期肌肉失弛缓（RSWA）并出现与梦境相关的言语或复杂动作为特征的发作性睡病（narcolepsy）［1］。两种疾病均涉及快速眼动睡眠期症状，有研究显示，合并快速眼动睡眠期行为障碍的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者较单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧症状轻微，从而提出快速眼动睡眠期行为障碍可能改善夜间缺氧症状［2］，然而，快速眼动睡眠期行为障碍对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的帕金森病患者产生何种影响，目前尚不清楚。本研究比较帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发生与不发生快速眼动睡眠期行为障碍患者的临床特点和睡眠参数变化，以探讨快速眼动睡眠期行为障碍对此类患者病情和睡眠的影响及其潜在作用机制。

资料与方法

一、临床资料

1.纳入标准（1）原发性帕金森病的诊断符合英国帕金森病学会脑库帕金森病临床诊断标准［3］。（2）均入院1周内行多导睡眠图（PSG）监测。（3）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断均符合中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》［4］：呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h。（4）本研究经苏州大学附属第二医院道德伦理委员会审核批准，所有患者或其家属均知情同意并签署知情同意书。

2.排除标准脑血管病、中枢神经系统感染、颅脑创伤或药物导致的帕金森综合征、遗传性帕金森综合征、帕金森叠加综合征、原发性震颤、不宁腿综合征（RLS）、周期性肢体运动障碍、鼾病，以及中枢神经系统肿瘤、癫、药物或酒精依赖患者。

3.一般资料选择2010年9月-2015年9月在苏州大学附属第二医院神经内科明确诊断的原发性帕金森病患者190例，均于入院1周内行一整夜多导睡眠图监测，最终纳入帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者73例，男性54例，女性19例；年龄45～80岁，平均（67.67±9.27）岁；体重指数（BMI）15.10～33.80 kg/m2，平均（23.87±3.59）kg/m2；受教育程度0～16年，中位值为9（6，12）年；病程3～156个月，中位病程36（24，49）个月；左旋多巴等效剂量（LED）0～1150 mg/d，中位剂量347.50（150.00，443.75）mg/d。

二、研究方法

1.病史采集详细记录患者性别、年龄、体重指数、受教育程度、病程、左旋多巴等效剂量［5］等一般资料。

2.帕金森病评价（1）运动功能评价：采用Schiess等［6］制定的统一帕金森病评价量表第三部分（UPDRSⅢ）评价运动功能，Hoehn-Yahr分期评价帕金森病严重程度。（2）非运动症状评价：分别采用UPDRSⅠ量表评价精神、行为和情绪，UPDRSⅡ量表评价日常生活活动能力，简易智能状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评价量表（MoCA）中文版评价认知功能，Epworth嗜睡量表（ESS）和匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评价嗜睡情况和睡眠质量，非运动症状问卷（NMSQuest）评价非运动症状，帕金森病预后量表-自主神经功能部分（SCOPA-AUT）评价自主神经功能，39项帕金森病调查表（PDQ-39）评价生活质量。

3.夜间多导睡眠图监测帕金森病患者药物治疗方案同既往，监测当夜未服用镇静催眠药，均于安静、舒适、清洁、温度可调的多导睡眠图监测室内接受睡眠监测，采用澳大利亚Compumedics公司生产的Compumedics E-Series 64通道多导睡眠图监测系统，监测时间为当晚22：00至次日清晨6：00，连续记录8 h，计算机自动记录脑电图（EEG）、眼电图（EOG）、心电图（ECG）、下颏和双下肢肌电图（EMG）、体位、鼾声、口鼻气流量（压力式和热敏式）、呼吸方式（胸式呼吸和腹式呼吸）［7］。参照2007年美国睡眠医学会（AASM）制定的国际睡眠分期标准［8］判断睡眠分期，并由同一位经过睡眠监测技术培训的医师进行分析，计算机辅助生成试验所需参数，包括总睡眠时间（TST）、睡眠效率、醒觉次数、入睡后觉醒（WASO）、睡眠潜伏期、快速眼动睡眠期潜伏期、快速眼动睡眠期和非快速眼动睡眠期（NREM）Ⅰ～Ⅲ期在总睡眠时间中所占比例、呼吸暂停低通气指数、氧减指数（ODI）、阻塞性指数、中枢性指数、低通气指数、呼吸暂停平均时间、低通气平均时间、平均动脉血氧饱和度（SaO2）、最低动脉血氧饱和度、快速眼动睡眠期和非快速眼动睡眠期最低动脉血氧饱和度、动脉血氧饱和度＜90%比例、快速眼动睡眠期紧张性和时相性下颏肌电活动。

三、统计分析方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理与分析。呈正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用两独立样本的t检验；呈非正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距［M（P25，P75）］表示，采用Mann-Whitney U检验。计数资料以相对数构成比（%）或率（%）表示，采用χ2检验。睡眠参数与临床特点的相关分析分别采用Pearson相关分析和Spearman秩相关分析。以P≤0.05为差异具有统计学意义。

结果

一、一般资料的比较

共计73例帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，根据睡眠障碍国际分类第2版（ICSD-Ⅱ）快速眼动睡眠期行为障碍诊断标准［9］，分为帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发生快速眼动睡眠期行为障碍组（PD+OSAHS+ RBD组）和帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不发生快速眼动睡眠期行为障碍组（PD+ OSAHS-RBD组）。（1）PD+OSAHS+RBD组：22例患者，男性16例，女性6例；年龄60～79岁，平均（69.59±6.79）岁；体重指数19.20～27.30 kg/m2，平均（23.12±3.00）kg/m2；受教育程度0～16年，中位值为9（9，12）年；病程8～120个月，中位病程为42.00（32.25，67.00）个月；左旋多巴等效剂量75～850 mg/d，中位剂量362.50（300.00，506.25）mg/d；UPDRSⅠ评分2～8分，中位评分4（3，7）分；UPDRSⅡ评分4～21分，平均（12.91±4.75）分；UPDRSⅢ评分13～38分，平均（25.59±8.39）分；Hoehn-Yahr分期1～3级，中位值2.00（1.50，2.75）级；MMSE评分16～30分，平均（25.27±3.69）分；MoCA评分为8～26分，平均（20.90±4.66）分；ESS评分5～16分，中位评分9.00（6.75，10.25）分；PSQI评分4～15分，中位评分8.00（5.00，10.50）分；NMSQuest评分6～18分，中位评分11.00（9.00，15.25）分；SCOPA-AUT评分为5～30分，中位评分14.50（9.00，18.25）分；PDQ-39评分6～89分，中位值35.00（20.00，44.50）分。（2）PD+ OSAHS-RBD组：51例患者，男性38例，女性13例；年龄45～80岁，平均（66.84±10.11）岁；体重指数15.10～33.80 kg/m2，平均（24.18±3.79）kg/m2；受教育程度0～16年，中位值9（6，12）年；病程3～156个月，中位病程为36（24，48）个月；左旋多巴等效剂量0～1150 mg/d，中位剂量300（150，400）mg/d；UPDRSⅠ评分0～10分，中位评分3（2，4）分；UPDRSⅡ评分2～21分，平均（10.18±4.55）分；UPDRSⅢ评分6～58分，平均（24.24±11.17）分；Hoehn-Yahr分期1～4级，中位值2.00（1.50，3.00）级；MMSE评分15～30分，平均为（25.90±3.21）分；MoCA评分11～30分，平均（23.78±4.22）分；ESS评分0～16分，中位评分6（2，9）分；PSQI评分0～15分，中位评分为6（4，9）分；NMSQuest评分0～19分，中位评分为8（5，10）分；SCOPA-AUT评分0～30分，中位评分10.00（6.00，14.25）分；PDQ-39评分4～80分，中位评分32（16，43）分。两组患者性别、年龄、体重指数、受教育程度、病程、左旋多巴等效剂量、UPDRSⅢ评分、Hoehn-Yahr分期、MMSE评分和PDQ-39评分比较，差异无统计学意义（均P＞0.05）；而PD+OSAHS+ RBD组患者UPDRSⅠ和Ⅱ评分（P=0.015，0.023）、ESS评分（P=0.002）、PSQI评分（P=0.048）、NMSQuest评分（P=0.001）和SCOPA-AUT评分（P= 0.026）均高于PD+OSAHS-RBD组，MoCA评分低于PD+OSAHS-RBD组（P=0.013，表1）。

二、睡眠参数的比较

两组患者总睡眠时间、睡眠效率、醒觉次数、入睡后觉醒、睡眠潜伏期、快速眼动睡眠期潜伏期、快速眼动睡眠期和非快速眼动睡眠期Ⅰ～Ⅲ期在总睡眠时间中所占比例、呼吸指数（包括呼吸暂停低通气指数、氧减指数、阻塞性指数、中枢性指数、低通气指数、呼吸暂停平均时间、低通气平均时间、非快速眼动睡眠期最低动脉血氧饱和度、动脉血氧饱和度＜90%比例）比较，差异无统计学意义（均P＞0.05），而PD+OSAHS+RBD组患者平均动脉血氧饱和度（P=0.029）、最低动脉血氧饱和度（P= 0.001）、快速眼动睡眠期最低动脉血氧饱和度（P= 0.000）、快速眼动睡眠期紧张性（P=0.000）和时相性（P=0.000）下颏肌电活动均高于PD+OSAHSRBD组（表2）。

三、睡眠参数与临床特点的相关性

Pearson相关分析和Spearman秩相关分析显示，呼吸暂停低通气指数和氧减指数与NMSQuest评分（P=0.032，0.010）、SCOPA-AUT评分（P=0.005，0.037）和PDQ-39评分（P=0.004，0.023）呈正相关关系，而与性别、年龄、体重指数、受教育程度、病程、左旋多巴等效剂量、UPDRS评分、Hoehn-Yahr分期、MMSE评分、MoCA评分、ESS评分和PSQI评分无关联性（均P＞0.05，表3）。

表1 两组患者一般资料的比较Table 1.Comparison of general data between 2 groups

讨论

快速眼动睡眠期行为障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是帕金森病患者的两种常见睡眠障碍。研究显示，有14.7%～58.0%的帕金森病患者病程中发生快速眼动睡眠期行为障碍，且后者又可加重帕金森病严重程度［10-12］；有20%～73%的帕金森病患者病程中可发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征［13-14］；帕金森病患者同时合并这两种睡眠障碍的发病率约为15%［12］。本研究73例帕金森病患者中22例（30.14%）同时合并快速眼动睡眠期行为障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，与文献报道基本相符［12］。既往研究着重分析帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发生与不发生快速眼动睡眠期行为障碍的发病率和临床特点，而对其睡眠参数变化和相关机制并未详细阐述，为此，本研究进行更深层次的探讨。

表2 两组患者睡眠参数的比较Table 2.Comparison of sleep related parameters of patients between 2 groups

大量研究显示，与不合并快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森病患者相比，合并快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森病患者运动症状和非运动症状更加严重，可能原因是后者发生神经退行性变的范围更大或程度更重，累及调节快速眼动睡眠期的脑桥和延髓等脑干神经核团［15-16］。我们课题组的前期研究也发现，快速眼动睡眠期行为障碍可以加快帕金森病病情进展［17］。本研究进一步对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的帕金森病患者进行分析，结果显示，与不发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者相比，发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者日间嗜睡程度更重、睡眠质量更差、非运动症状更明显、自主神经功能和生活质量更差，但运动症状（UPDRSⅢ评分）无明显差异。究其原因有以下几方面：（1）PD+OSAHS+RBD组样本量较小。（2）研究对象并非单纯帕金森病患者，而是合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的帕金森病患者。（3）所有患者均于“开”期进行量表评分。（4）尽管已有研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可能并非促帕金森病病情进展的临床问题［13］，但与本研究有所不同的是，该项研究纳入单纯帕金森病患者且未评价运动功能。因此，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对帕金森病运动症状的影响尚待更多研究进一步探讨。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能普遍降低。一项对61例帕金森病患者进行为期4年的随访研究显示，27例合并快速眼动睡眠期行为障碍的帕金森病患者中13例（48.15%）进展为帕金森病痴呆（PDD），而不合并快速眼动睡眠期行为障碍的患者无一例进展为帕金森病痴呆［18］。本课题组的前期研究显示，合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的帕金森病患者MoCA评分23.78分，合并快速眼动睡眠期行为障碍者23.63分，同时合并两种睡眠障碍者为20.90分［17，19］，与文献报道相一致［14，18］。推测其原因是快速眼动睡眠期行为障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征均可能加重认知功能障碍，合并两种睡眠障碍时，认知功能障碍更加严重。然而二者的作用机制不同：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是睡眠呼吸暂停引起的低氧血症和高碳酸血症造成脑组织神经元损伤，进而出现认知损害［20-21］，主要表现为大脑广泛受累；快速眼动睡眠期行为障碍是脑干神经核团受累导致的认知损害［19，22］。

表3 睡眠参数与临床特点的相关分析Table 3.Correlation analysis between sleep related parameters and clinical features

国内外研究显示，帕金森病合并快速眼动睡眠期行为障碍的患者较不合并快速眼动睡眠期行为障碍的患者睡眠效率和快速眼动睡眠期所占比例均增加［10］；合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者较不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者总睡眠时间、快速眼动睡眠期所占比例和非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例均减少［23］。然而本研究与既往研究不完全一致，快速眼动睡眠期行为障碍对帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠结构无明显影响，究其原因可能是两种睡眠障碍对帕金森病患者睡眠结构的共同作用导致其差异相互抵消。此外，本研究PD+ OSAHS+RBD组仅22例患者，有可能是因为样本量较小而未得出差异。

既往有学者提出快速眼动睡眠期行为障碍可以减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征症状，有可能是其保护因素的观点［2］。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征核心作用机制是睡眠中咽部呼吸道肌张力降低，尤以快速眼动睡眠期肌肉紧张性降低得最显著，故睡眠呼吸暂停最易发生于这一时期，此时缺氧症状最严重［24］；快速眼动睡眠期行为障碍的诊断要点是快速眼动睡眠期肌肉迟缓消失，并出现骨骼肌活动度增强，多导睡眠图监测表现为快速眼动睡眠期紧张性和时相性下颏肌电活动［25］。基于两种睡眠障碍在快速眼动睡眠期相反的肌肉活动，快速眼动睡眠期行为障碍患者可通过增加快速眼动睡眠期肌电活动而减少阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的夜间缺氧症状。虽然本研究PD+ OSAHS+RBD组患者平均和最低动脉血氧饱和度较PD+OSAHS-RBD组患者有升高趋势，但两组呼吸暂停低通气指数、氧减指数及呼吸暂停和低通气平均时间差异并无统计学意义，表明快速眼动睡眠期行为障碍虽可减轻帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的夜间缺氧程度，但并不能显著改善缺氧症状，因此，此类患者的根本治疗方法仍是持续气道正压通气（CPAP）。

本研究相关分析显示，呼吸暂停低通气指数、氧减指数与非运动症状、自主神经功能、生活质量评分呈正相关。前者主要反映阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间发生呼吸暂停和低通气的次数，后者则反映夜间发生氧减事件的次数，故二者数值越大、缺氧次数越多、缺氧程度越严重，继而影响患者自主神经功能和生活质量等非运动症状。推测其可能的发生机制是，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者因睡眠中反复出现呼吸暂停、低氧血症和高碳酸血症，导致机体出现氧化应激、血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化、交感神经过度兴奋等，进而引起机体内环境紊乱［26］，而且上述作用机制与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生高血压、高脂血症等疾病之间存在某种共同的通路。

本研究的不足之处在于，首先，是横断面观察性研究；其次，同时合并两种睡眠障碍的帕金森病患者样本量较小，可能产生选择偏倚。因此，关于快速眼动睡眠期行为障碍能否减少阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的不良呼吸事件尚待进一步扩大样本量和前瞻性研究。

综上所述，帕金森病同时合并快速眼动睡眠期行为障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者认知功能障碍、日间嗜睡程度、自主神经功能障碍等非运动症状更严重。尽管发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者夜间动脉血氧饱和度较高，但并不能显著改善帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者总体缺氧症状。

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Study on the correlation between two common sleep disorders in Parkinson's disease

MA Li-jing,FU Yun-ting,SHEN Yun,WANG Yi,LI Jie,MAO Cheng-jie,HAN Fei,LIU Chun-feng
Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Soochow University,Suzhou 215004, Jiangsu,China
< class="emphasis_italic">Corresponding author:LIU Chun

LIU Chun-feng(Email:liuchunfeng@suda.edu.cn)

BackgroundObstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)and rapid eye movement sleep behavior disorder(RBD)are two common sleep disorders in Parkinson's disease(PD).This paper aims to explore the changes of clinical features and sleep parameters,as well as the mutual effect in PD patients with concurrent OSAHS and RBD.MethodsUnified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS),Mini-Mental State Examination(MMSE),Montreal Cognitive Assessment(MoCA)Chinese Version,Epworth Sleepiness Scale(ESS),Pittsburgh Sleep Quality Index(PSQI),Non-Motor Symptoms Questionnaire(NMSQuest),Scales for Outcomes in Parkinson's Disease-Autonomic(SCOPA-AUT),39-Item Parkinson's Disease Questionnaire(PDQ-39)and Hoehn-Yahr stage were used to assess the motor symptoms,non-motor symptoms(cognitive function,sleep quality,autonomic function),and the severity of disease of 190 PD patients.Polysomnography(PSG)monitoring was done to record sleep parameters.ResultsAmong those patients,73 patients were accompanied by OSAHS,among whom 22 patients also suffered from RBD(PD+OSAHS+RBD),and 51 patients did not present RBD(PD+OSAHS-RBD).The scores of UPDRSⅠ(P=0.015),UPDRSⅡ(P=0.023),ESS(P=0.002),PSQI(P=0.048),NMSQuest(P= 0.001)and SCOPA-AUT(P=0.026)in PD+OSAHS+RBD group were significantly higher than those in PD+OSAHS-RBD group,while MoCA score was significantly lower(P=0.013).PSG monitoring showed mean artery oxygen saturation(Sa O2,P=0.029),mini SaO2(P=0.001),mini SaO2in REM(P=0.000),tonic EMG activity(P=0.000)and phasic EMG activity(P=0.000)in REM in PD+OSAHS+RBD group were significantly higher than those in PD+OSAHS-RBD group.Correlation analysis showed that apnea hypopnea index(AHI)and oxygen desaturation index(ODI)were positively correlated with the scores of NMSQuest(rs=0.252,P=0.032;rs=0.229,P=0.010),SCOPA-AUT(rs=0.322,P=0.005;rs=0.247,P= 0.037)and PDQ-39(rs=0.340,P=0.004;rs=0.269,P=0.023).ConclusionsPD with concurrent OSAHS and RBD can aggravate the non-motor symptoms such as cognitive dysfunction,daytime sleepiness and autonomic dysfunction.Although RBD patients present higher SaO2at night,it cannot release the symptom of anoxia in PD patients with OSAHS.

Parkinson disease;Sleep apnea,obstructive;REM sleep behavior disorder; Polysomnography

2016-12-04）

10.3969/j.issn.1672-6731.2017.01.007

江苏省科技计划项目（项目编号：BL2014042）；江苏省苏州市临床医学中心建设项目（项目编号：Szzx201503）

215004苏州大学附属第二医院神经内科

刘春风（Email：liuchunfeng@suda.edu.cn）