儿童维生素D水平与斑秃相关性研究

罗佳美，刘 敏

(重庆三峡妇女儿童医院儿童保健科 404000)

·经验交流·

儿童维生素D水平与斑秃相关性研究

罗佳美，刘 敏△

(重庆三峡妇女儿童医院儿童保健科 404000)

目的探讨儿童维生素D水平与斑秃的关系。方法选取2011-2015年该院诊治的斑秃患儿128例为研究对象，100 例健康儿童为对照。采集斑秃患儿和健康儿童晨间空腹静脉血，采用电化学发光免疫分析法测定25-(OH)-D3水平。结果斑秃组25-(OH)-D3水平(13.91±6.65)ng/L明显低于对照组的(24.53±9.89)ng/L，差异有统计学意义(Plt;0.01)。斑秃组患儿25-(OH)-D3水平S1高于S2(Plt;0.01)，进展期低于静止期(Plt;0.01)，病程小于或等于1年组低于大于1年组(Plt;0.01)。结论维生素D的缺乏与斑秃有明显相关性。

儿童；斑秃；25-(OH)-D3

斑秃亦称圆形脱发，以头部发生圆形或椭圆形、非炎症性、非瘢痕性的脱发，且无自觉症状。有关儿童斑秃研究报道较少，但发病率有逐年上升趋势[1]。斑秃病因尚未完全明了，既往研究结果显示与神经精神因素、家族史等密切相关。近年斑秃与自身免疫性疾病的关系日益受到重视。维生素D是一种脂溶性维生素，主要生理功能是促进钙磷吸收，对骨骼的健康和神经肌肉的功能有重要作用。近来研究发现，维生素D也是一种重要的免疫调节因子，其受体与毛囊的周期可能相关。本文分析血清25-(OH)-D3水平与斑秃的发生和严重程度的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2011-2015年本院诊治的斑秃患儿128例，男71例，女57例;平均发病年龄(4.14±2.36)岁，男(4.98±3.16)岁，女(4.15±2.78)岁；病程小于或等于1年72例，gt;1～2年43例，gt;2～3年9例，gt;3～4年2例，2 例不明确，平均病程(1.2±2.1)年。0～3岁21例，脱发面积2.5%～18.0%;gt;3～7岁80例，脱发面积3.0%～26.0%；gt;7～12岁27例；脱发面积2.5%～28.0%。所有患儿均符合斑秃诊断标准[2]，且排除其他原因引起的脱发(雄激素减少、药物、各种外伤或疾病导致的瘫痕性脱发等)。近2个月内未使用钙剂、维生素D制剂及各种免疫调节剂。所有患儿均为轻型斑秃，脱发面积均小于50%。选择100 例健康儿童为对照组，2个月内均未服用过维生素D制剂及钙剂及各种免疫调节剂，男60例,女40例；年龄 3～7岁57例，gt;7～13岁43例,平均(4.76±3.01)岁，男(5.31±2.47)岁，女(4.09±2.45)岁。两组在年龄和性别方面比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)。

1.2方法

1.2.1斑秃的病情判断标准[3]根据 Olsen 的严重程度对斑秃评分(SALT评分)进行分级。S1：脱发面积0～25%；S2：脱发面积gt;25%～50%；S3：脱发面积gt;50%～75%；S4：脱发面积gt;75%～99%；S5：脱发面积100%。S1～S2为轻型斑秃，S3～S5为重型斑秃。

1.2.2判断病情 临床活动性参照张景政等的标准。进展期表现为拉发试验阳性,脱发斑不断扩大或仍有新的脱发斑出现；静止期表现为拉发试验阴性,观察1个月以上未见新的脱发斑。

1.2.325-(OH)-D3测定 对斑秃患儿和健康儿童采取晨间空腹静脉血3 mL抗凝，以3 000 r/min 离心10 min,再取上清液,采用德国罗氏2010 型全自动电化学发光免疫分析仪(Roche Elecsys 2010)及配套试剂,用电化学发光免疫分析法测定血清25-(OH)-D3浓度。≤10 ng/L为维生素D 缺乏，gt;10～20 ng/L为维生素 D 不足，gt;20～30 ng/L为维生素 D 正常，gt;30 ng/L为维生素 D良好。

2 结 果

斑秃组25-(OH)-D3水平(13.91±6.65)ng/L明显低于对照组的(24.53±9.89)ng/L，差异有统计学意义(Plt;0.01)。斑秃组患儿S1 95例，25-(OH)-D3水平(15.00±6.81)ng/L；S2 33例，25-(OH)-D3水平(10.75±5.12)ng/L，差异有统计学意义(Plt;0.01)。进展期53例，25-(OH)-D3水平(8.68±3.21)ng/L，静止期75例25-(OH)-D3水平(17.61±5.92)ng/L，差异有统计学意义(Plt;0.01)；病程小于或等于1年组25-(OH)-D3水平(10.15±4.75)ng/L明显低于大于1年组(18.75±5.53)ng/L，差异有统计学意义(Plt;0.01)。

3 讨 论

斑秃是一种突然发生的非炎症性、非瘢痕性的局限性斑状脱发。近年来，青少年、儿童斑秃患者逐渐增多，斑秃不仅有碍美观，更易造成患者心理障碍。儿童斑秃的病因和发病机制复杂。近来多数学者认为,斑秃为遗传体质在环境因素共同作用下诱发的自身免疫性疾病[4-5]。斑秃是以毛囊为靶器官，T 淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫病。其发病机制主要为生长期毛囊免疫赦免丧失,T 淋巴细胞介导的针对毛囊自身抗原的免疫反应。在斑秃处的毛囊下部有T淋巴细胞浸润，部分患者血清中可检出自身抗体[6]。斑秃也与精神紧张、机体疲劳和遗传因素相关[7]。斑秃与Th1和Th2功能失衡密切相关。Th1是CD4+T淋巴细胞的一种，主要分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2等，介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答。Th1因子在斑秃皮损内活性增高，由CD4+T淋巴细胞产生的IFN-γ通过诱导HLA-A、B、C及CD54在毛囊上皮细胞表达而促进CD8+T淋巴细胞发挥作用，且CIM+T淋巴细胞通过细胞因子IL-2等介导CD8+细胞激活及细胞毒作用。分泌IL-10的Th2也是CD4+T淋巴细胞的一种，可抑制Th1免疫应答[8]。临床上常见到许多斑秃患儿，应用激素治疗有效，很快可以恢复头发生长，但一旦停用激素后头发又很快出现脱落，如果能够寻找出导致斑秃自身免疫的诱因非常重要。近年来，维生素D被认为是一种新的神经内分泌-免疫调节激素，其缺乏可参与多种免疫相关性疾病的发生和发展，如多发性硬化、1型糖尿病、多囊卵巢综合征、系统性红斑狼疮等[9-11]。

毛囊具有激素敏感性，维生素D作为一种类固醇激素在体内维持钙的平衡和正常免疫功能，在细胞的生长和分化中起到重要作用。维生素D的水平影响着自身免疫性疾病的易感性，如Graves病和银屑病[12]。维生素D抑制髓系细胞和Th1合成细胞因子，抑制抗原呈递细胞(APC)合成IL-12 mRNA，导致Th1介导调节免疫能力的降低[13]。斑秃作为一种组织特异性自身免疫性疾病，与Th1和Th2功能失衡密切相关,所以同样受到维生素D水平的影响。本研究发现，斑秃患儿的血清25-(OH)-D3水平明显低于健康儿童，病程小于1年患儿的25-(OH)-D水平明显低于病程大于1年，脱发面积越大的患儿25-(OH)-D3的水平越低，进展期患儿较静止期的25-(OH)-D3水平明显下降，提示25-(OH)-D3水平降低与疾病的病程及活动性密切相关。维生素D必须与其受体结合才能发挥相应的作用。近年的研究发现,维生素D受体(VDR)在斑秃的发病中发挥着重要作用,其活性与数量的改变直接影响斑秃的发生和发展。VDR在角质细胞中的表达是维持正常毛发周期的必要条件，VDR与表皮分化数量及毛囊生长速度相关。国内蔡泽明等[14]的研究表明，斑秃患者毛囊的VDR表达水平明显下降。

本研究显示，斑秃与维生素D水平密切相关，维生素D的活性结构需通过与细胞核上的特异性VDR结合介导其活性，斑秃与VDR表达水平的关系有待临床进一步探索。

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罗佳美(1976-)，副主任医师，主要从事儿童保健研究。△

，E-mail:54818785@qq.com。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.33.036

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1671-8348(2017)33-4717-02

2017-05-12

2017-08-10)