慢性萎缩性胃炎患病率与年龄的关系及发病的影响因素

刘京运，金世禄

(1.滨州医学院临床学院,山东 滨州 256603;2.滨州市人民医院消化内科,山东 滨州 256610)

慢性萎缩性胃炎患病率与年龄的关系及发病的影响因素

刘京运1，金世禄2

(1.滨州医学院临床学院,山东 滨州 256603;2.滨州市人民医院消化内科,山东 滨州 256610)

慢性萎缩性胃炎(CAG)为一种癌前疾病，越来越受到人们的重视。据流行病学统计，CAG的患病率随着年龄的增长而上升。近年来，不同年龄段CAG患病率正发生改变，各年龄段的发病影响因素也有独特特点。本文就CAG与年龄的关系及发病影响因素做一综述。

慢性萎缩性胃炎；年龄；幽门螺旋杆菌

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。1988年，有学者首次提出胃癌的发生模式，即由正常胃粘膜发展为浅表性胃炎，进一步发展为萎缩性胃炎，进而发展为肠上皮化生、异型增生，最后发展为胃癌。CAG作为一种癌前疾病，日益引起人们关注。本文就CAG与年龄的关系及发病影响因素做以下综述。

1 慢性萎缩性胃炎流行病学

据流行病学统计，CAG患病率与年龄呈正相关。Siurela报道，16～30岁年龄组患CAG者占9%，51～65岁患病率达53%，年龄每增长10岁，患病率递增14%。于建勋等[1]报道<20岁、20～29岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁CAG发病率分别为5.4%、16.0%、23.5%、40.4%，60～69岁组发病率为67.2%。但近年来，不同年龄段的患病率正在发生变化。

2 不同年龄CAG患病率及影响因素

2.1 儿童CAG患病率及影响因素

2.1.1 儿童CAG患病率 CAG的诊断依赖于胃镜下观察及病理组织活检，儿童对胃镜检查的依从性较低，造成流行病学统计上儿童组数据偏少；其次儿童胃炎相对于成人胃炎具有一定特殊性，是否建立儿童胃炎的独立病理分级标准，有待进一步探讨[2]。CAG儿童患病率普遍低于成年人、老年人。既往研究[3]报道2007年～2010年上海地区CAG儿童患病率为3.8%。

2.1.2 儿童CAG患病影响因素 目前已公认幽门螺旋杆菌(Hp)是导致慢性胃炎的重要因素，Hp的检出率能从侧面反映CAG的患病率。流行病学研究[4]显示，美国存在Hp感染的儿童，除了健康受到影响外，他们将来的社会发展也存在一定程度的影响。在中国，2001年～2004年期间，儿童平均Hp感染率高达40%，并逐年增加，且内陆地区感染率较沿海地区高[5]。流行病学研究还显示，2007年～2009年期间，北京地区儿童平均Hp感染率为20.34%[6]；2010年～2011年武汉市儿童Hp总感染率为29.2%[7]，均明显高于发达国家的感染率。胃癌患病率高的地区，Hp感染率居高不下[8]。Hp阳性胃炎较Hp阴性胃炎发生CAG的概率明显升高[9]，儿童Hp阳性胃炎总体病变较成人Hp阳性胃炎轻微。我国儿童Hp阳性胃黏膜病理改变主要以中性细胞浸润，淋巴滤泡增生为主，而萎缩与肠化生较为少见[10]。据报道[11-12]，不同国家的儿童CAG萎缩、肠化生程度分别在0%～72%、0%～21%之间。Hoepler等[13]报道儿童Hp胃炎萎缩少见，但随着感染时间延长可能会出现萎缩和肠化生。此外，Hp阳性者胃黏膜中多有嗜酸细胞浸润，儿童达22.3%，成人达33.2%[14]。以上研究提示儿童胃炎较成人胃炎易恢复正常，故在儿童期对Hp感染进行早期诊断和实施早期干预意义重大。

儿童Hp感染通常受家庭人员Hp感染的影响。王凯娟等[15]Meta分析结果表明，父母是否为Hp感染者与子女是否感染Hp存在一定相关性。父母均为Hp感染者，子女Hp感染率为69%；父母一方为Hp感染者，子女Hp感染率为45%；父母双方均无Hp感染，子女Hp感染率为24%。儿童吃大量零食、偏食及饮食不规则等不良习惯，不仅破坏了消化器官正常生理活动规律，还易刺激胃粘膜导致慢性炎症,此外食物中缺乏蛋白质、B族维生素也增加慢性胃炎的易患性。幽门括约肌功能失调时，十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中的胆汁、肠液和胰液胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性，并使胃窦部G细胞释放胃泌素，增加胃酸分泌，氢离子弥散增加，引起胃黏膜血管扩张、炎性渗出增多，使慢性胃炎持续存在。化学性药物。小儿感冒、发热使用的非甾体类药物能降低胃黏膜屏障功能，引起胃黏膜损伤。但患儿使用非甾体类药物的时间只是出现感冒和发热持续的这一段时间，远远少于老年人长期服用非甾体类药物预防心脑血管疾病的时间，因此老年人胃黏膜屏障损害的程度远远大于儿童[16]。儿童感冒发热比较常见，当出现细菌和病毒感染后家长通常不太在意，患急性胃炎后，处理不当则发展为慢性胃炎。鼻腔口咽部的慢性感染病灶如扁桃体炎、副鼻窦炎等细菌吞入胃内，长期慢性刺激可致胃黏膜炎症，有报道40%慢性扁桃体炎患者胃内的卡他性改变会转变为肥厚性或萎缩性改变。儿童Hp感染后缺乏典型表现，加之小儿对症状主诉不清晰，易发生漏诊、误诊。临床常误诊为肠炎、肠系膜淋巴结炎、阑尾炎等疾病延误治疗。造成儿童组CAG病例的脱漏，使得流行病学调查中儿童组慢性萎缩性胃炎患病率低于其他年龄段。

2.2 成年人CAG患病率及影响因素

2.2.1 成年人CAG患病率 袁索红等[17]通过对比CAG在10年内不同年龄组的患病率发现，>50岁年龄组CAG患病率明显下降，而在<50岁年龄组中，部分指标如<30岁组的CAG伴肠化、30～39岁组的CAG伴异型增生、40～49岁组的中度CAG则呈上升趋势。Chooi等[18]发现2007年～2009年瑞典北部55～66岁人群CAG患病率下降，33～44岁人群CAG患病率升高，其升高可能与Hp感染、肥胖、超重有关。通过这些检测结果是否说明CAG的发生有年青化倾向，还值得作进一步观察与研究。

2.2.2 成年人CAG患病影响因素 Hp感染仍为此年龄段CAG发病的主要因素。幽门螺旋杆菌的检出率随年龄的增长而增长，随着年龄的增加，Hp感染儿童因未进行治疗，患胃炎的比例有所增加，而且还有新的Hp感染导致的胃炎患者，导致最终CAG患病比例的增加。据统计[19]，20～29岁Hp感染率为45.7%，30～39岁Hp感染率为63.6%，70岁以上的Hp感染率为78.9%以上。《京都全球幽门螺旋杆菌胃炎共识》将Hp导致的慢性胃炎定义为传染性疾病，一部分慢性浅表性胃炎可进一步发展为萎缩性胃炎，少数可合并肠化或异型增生。尽管根除Hp最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在CAG阶段根除Hp仍可消除炎性反应，减慢或停止萎缩进一步发展，且有可能得到逆转(肠化除外)[20-21]。Vannella等[22]研究发现，成年人CAG根除Hp 2～8年后，50%患者的萎缩得到逆转。

成年人相比儿童、老年人承担的社会责任更多，生活节奏紧张，精神及生活压力大，往往导致心理失常产生精神疾病，部分人有睡眠障碍。有研究表明，精神因素可加剧胃酸的分泌，减弱胃黏膜的保护作用，与消化不良症状直接相关，而睡眠障碍人群的胃病发生率是正常人群的数倍。加之不良的生活方式、饮食习惯，例如长期吸烟、饮酒、经常食用油炸食物、摄入过多碳酸饮料等。胆汁反流也可增加CAG患病率。

2.3 老年人CAG患病率及影响因素

2.3.1 老年人CAG患病率 根据上述资料，老年人群的CAG患病率最高，且萎缩及肠上皮化生程度最严重，发病机制也较独特。

2.3.2 老年人CAG患病率及影响因素 老年人胃黏膜常见黏膜小血管扭曲、小动脉玻璃样变性及官腔狭窄，这种胃局部血管因素是导致黏膜营养不良、分泌功能下降及屏障功能降低的重要因素[23]。长期消化吸收不良、食物单一及营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。Hp感染随年龄增加而增长，其作用也逐渐增强，Hp 阳性的老年患者更易发生萎缩性胃炎和肠上皮化生，加之老年人机体抵抗力降低，卫生习惯、自理能力、文化程度等条件与中青年人群相比略低，造成Hp感染率升高。此外，很多老年CAG患者都有长期Hp感染的病史。Hp根除治疗过程中，易出现消化道不良反应，影响患者的依从性，若同时服用多种药物，则服药中止率更高。老年人由于记忆力、理解力等方面的障碍，造成其服药依从性差，使得老年人Hp根治不彻底或反复感染，进而造成Hp对根治药物产生耐药性。这也是老年人Hp感染率比较高的因素之一。胆汁反流是CAG独立病因之一。老年人的幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，反流的胆汁会削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的侵蚀作用，产生炎症、糜烂、出血及肠上皮化生等一系列病变。而老年人胃排空迟缓造成上腹部饱胀感或恶心、呕吐，而胃动力异常可增加胆汁反流。老年人由于长期患有多种疾病，经常服用非甾体类药物(NSAIDs)，对胃粘膜有一定的损伤，并可通过诱导炎症介质，影响胃粘膜部位的血液灌流。另一方面，NSAIDs选择性的抑制COX-2，阻断了前列腺素E2的生成及分泌。而前列腺素E2具有保护胃黏膜屏障、增加胃黏膜血管血流量的作用，所以前列腺素E2分泌减少可进一步加重胃黏膜的萎缩，导致CAG的产生。

3 小结与展望

儿童CAG患者应少量多餐，每日6餐最佳，选择易消化、含优质蛋白质及铁丰富食物；适当进食肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌；饮食有规律，有规律地定时定量进食，切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食；忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。成年患者首发症状至确诊时间长，因为成年胃癌早期症状隐匿，缺乏特异性，临床医师对成年患者的胃癌认识不足，警惕性不高，多考虑为常见的慢性胃炎和胃溃疡，且部分患者服用药物后症状稍缓解就误认为是常见的胃肠道疾病，导致部分成年患者失去最佳的诊疗良机。少数女性成年患者由于合并妊娠，有时易将CAG症状误诊为妊娠反应。老年患者多表现为消瘦，且老年人对疼痛不敏感，相比于中青年胃癌患者多表现为上腹部隐痛，老年患者上腹痛较少。吞咽困难是老年胃癌一个重要特征，当老年患者出现吞咽阻塞感或胸骨范围的疼痛，须高度警惕胃癌[24]。

综上所述，CAG的发病率与年龄正相关，其中Hp感染、胆汁反流、化学药物、黏膜屏障的退化、自身免疫功能的受损、不良饮食习惯等是慢性萎缩性胃炎发病的重要因素。以上对此疾病的认识对我们积极预防、早期发现和根治慢性萎缩性胃炎提供了有效的平台。

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(学术编辑：贺国斌)

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Relationship between morbidity of chronic atrophic gastritis and age as well as influencing factors for disease attack

LIU Jing-yun1,JIN Shi-lu2

(1.ClinicalCollege,BinzhouMedicalUniversity,Binzhou256603,Shandong;2.DepartmentofGastroenterology,BinzhouPeople’sHospital,Binzhou256610,Shandong,China)

Chronic atrophic gastritis (CAG) is a kind of precancerous disease and has received more and more attentions.According to epidemiological statistics,the morbidity of CAG increases along with the aging.In recent years,the morbidity has changed in different age groups,and the influencing factors for disease attack in different age groups have special characteristics.This study mainly reviewed the relationship between the morbidity of CAG and age as well as influencing factors for disease attack.

Chronic atrophic gastritis;Age;Helicobacter pylori

10.3969/j.issn.1005-3697.2017.01.043

2016-08-12

刘京运(1990-)，男。E-mail：1367323868@qq.com

时间：2017-3-6 21∶09

http://kns.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20170306.2109.086.html

1005-3697(2017)01-0152-03

R259

A