右下肢破溃半年、意识障碍伴无尿3天死亡一例报告

瞿星光 钱 民

右下肢破溃半年、意识障碍伴无尿3天死亡一例报告

瞿星光 钱 民*

1例慢性下肢溃疡爆发严重感染、多器官功能衰竭患者经救治无效死亡。该病例的整个病程表现既有普遍性又有特殊性，而救治过程也有一定代表性，现予报告，望能为该类疾病的临床诊治提供借鉴。

下肢溃疡感染；急性肝衰竭；脓毒症

多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因是严重创伤、感染、休克、大手术、中毒等, 其发病机制复杂,病死率极高。本ICU收入一例疑由下肢溃疡引发严重感染或中毒所致MODS老年女性患者,经救治3天终因效果不佳而死亡。诊疗过程报告如下。

1 病例资料

女性患者, 67岁,既往健康状况一般,无疟疾史、肝炎史、结核史、高血压、心脏病史、糖尿病史、脑血管病史、精神疾病史、青霉素过敏史和输血史；2010年因胆结石在本院行“胆囊切除术”；2015年因不洁饮食致肝功能异常在我院老年病科住院治疗。半年前右足踝内侧不慎被玻璃扎破,未予重视,后反复出现感染,伴红肿热痛及偶有全身低热,多次到门诊换药,但未能痊愈。2016年6月22日被他人发现昏倒路边, 送附近医院急诊时, 血压72/38mmhg,血糖1.5mmol/L,给予补糖补液升压后,血压仍低,但神志转清,能言语,收入该院ICU。其时，患者无尿,查血肌酐(Cr) 255μmol/L,白细胞计数(WBC)18.3×109/L,中性粒细胞(N)89.3%,降钙素原(PCT)44.6μg/L,部分凝血活酶时间(APTT)44.1s,凝血酶时间(TT)49.5s,纤维蛋白原(Fib)0.7g/L,凝血酶原国际化比值(INR)4.07。给予抗感染(利奈唑胺600mg静脉滴注q12h+美罗培南1.0g静脉滴注q12h)；床边透析2次及输血浆、冷沉淀等治疗。至6月25日晨，患者突发昏迷,急查CT，头颅未见异常,双下肺感染,胸、腹腔积液,心包少量积液,慢性支气管炎；化验检查，血氨 281μmol/l,谷丙转氨酶(ALT)2 919U/L，谷草转氨酶(AST)1 991U/L。该院以“急性肝功能衰竭、肝性脑病”转入我院拟行人工肝治疗。

2 治疗方法

患者于6月25日晚转入我院后以“右下肢破溃半年，意识障碍伴无尿3天”转至本ICU。查体：体温36.5℃，脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压90/60mmHg(持续静脉泵入去甲肾上腺素),手指血氧饱和度99%,昏迷,格拉斯哥评分(GCS)4分,双肺可闻及湿性啰音,心率100次/min,律齐,腹部柔软。双下肢无浮肿。双侧病理征阴性。查血常规:WBC 12.93×109/L,红细胞计数(RBC)3.64×1012/L,血红蛋白(Hb)104g/L,血小板计数(PLT)28.00×109/L；血氨：143μmol/L；血糖：7.8mmol/L；电解质：钠136.0mmol/L、钾4.66mmol/L、氯99.0mmol/L；肝肾功能：总蛋白(TP)49.7g/L、白蛋白(ALB)30.8g/L、尿素氮(BUN)16.32mmol/L、Cr 367.8μmol/L、ALT 1 800U/L、AST 595U/L、总胆红素(TBiL)73.8μmol/L、间接胆红素(DBiL)50.4μmol/L、心肌酶：肌酸激酶(CK)4 610IU/L、CK-MB 80IU/L、乳酸脱氢酶(LDH)1 155IU/L、α-HDBH 670IU/L；凝血功能：凝血酶原时间(PT)33.3s、INR 3.70、APTT 36.9s、TT 22.1s、Fib 0.48g/L；D-二聚体7.73μg/ml；PCT 7.85μg/L。乳酸11.2mmol/L。床边血气提示严重代谢性酸中毒。床边彩超检查示：重度脂肪肝大量腹腔积液。治疗上考虑患者既往右下肢破溃,迁延不愈,此次急性起病,血象升高,以中性粒细胞为主,PCT明显增高,短时间内出现明显肝肾功能障碍,诊断上考虑为严重感染所致,给予抗生素亚胺培南西司他丁(1.0g，每8h一次)联合去甲万古霉素(0.8g，每12h一次)治疗；用药前送血培养,同时给予持续床边血液净化治疗(CVVH,无肝素抗凝)、降血氨(白醋灌肠+支链氨基酸)、护肝(异甘草酸镁+阿拓莫兰)、维持血压(去甲肾上腺素+多巴胺持续静脉泵入),纠正凝血功能障碍(输注血浆+冷沉淀)。

第二天(6月26日) 患者仍无尿，GCS 4分。CT检查示：头颅未见明显异常；双下肺感染并胸腔积液,双下肺膨胀不全；重度脂肪肝,腹腔积液。血氨：128μmol/L；血常规WBC 16.62×109/L,RBC 3.08×1012/L,Hb 91g/L,PLT 13.00×109/L；3P试验：阳性；血糖7.2mmol/L；肝功能：ALT 1 242U/L,AST 457U/L, TBiL 69.52μmol/L,DBiL 56.80μmol/L,TP 51.97g/L,ALB 28.75g/L；肾功能：Cr 299.6μmol/L, BUN 15.54mmol/L；凝血功能：TT 24.3s、INR 2.40、PT 26.5s、APTT 81.3s、Fib 1.00g/L；电解质正常。继续行CVVH治疗,并予腹腔穿刺引流约1 000ml淡黄色腹水,常规送检提示为漏出液。

第三天(6月27日)，院内多学科会诊,诊断：(1)右足皮肤感染；(2)脓毒血症、脓毒性休克；(3)肝肾功能衰竭；(4)弥散性血管内凝血(DIC)；(5)肝性脑病。治疗上将抗生素调整为美罗培南(1.0g，每8h一次)联合利奈唑胺(600mg，每12h一次),行血浆置换+CVVH治疗,查肝炎全套及自身免疫性肝炎全套以排除其它原因所致急性肝功能衰竭。辅助检查：血常规：WBC 12.20×109/L,RBC 2.93×1012/L,Hb 85g/L,PLT 10.00×109/L;凝血功能：TT 30.2s，INR 3.66，PT 37.3s，APTT 59.3s，Fib 0.50 g/L；血氨198μmol/L。

第四天(6月28日)上午，患者出现消化道、呼吸道出血,呼吸急促,血氧饱和度下降,遂予以气管插管+呼吸机辅助通气,血流动力学不稳,需依靠大量血管活性药物(肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素)持续大剂量静脉泵入。查血常规，Hb进行性下降,给予申请输注同型悬浮红细胞、冷沉淀等相关血液制品,并行第二次血浆置换治疗。血培养(4瓶)结果回报阴性,肝炎全套及自身免疫性肝炎均示阴性，PCT 6.47μg/L；血氨 139μmol/L、血糖6.3 mmol/L；凝血功能Fib 0.63g/L、TT 28.4s、INR 2.31、PT 25.7s、APTT 83.7s；肝肾功能：ALT 351U/L、AST 190U/L、TBiL 67.52μmol/L、DBiL 54.41μmol/L、Cr 209.3μmol/L。患者口腔、气道、消化道出血持续加重,血压进行性下降。至6月29日00∶27分死亡。死亡诊断：(1)右下肢感染；(2)脓毒血症、脓毒性休克；(3)急性肝功能衰竭、重度脂肪肝；(4)急性肾功能衰竭；(5)代谢性脑病；(6)DIC；(7)肺部感染；(8)胸腔积液；(9)腹腔积液。

3 讨 论

患者在整个病程中发生过两次昏迷,第一次在当地医院，可能由于低血糖所致，因积极补充糖分后，患者意识很快得以恢复,并无肢体运动障碍。但患者3天内再次出现意识障碍可能不是低血糖引起，头颅CT亦未见明显异常；但查肝功能和凝血功能发现明显异常，且血氨升高，高度怀疑为急性肝功能衰竭,肝性昏迷。《中国肝性脑病诊治专家共识意见2013》[1]中明确指出各种原因引起的急性肝功能衰竭及肝硬化是肝性脑病的主要原因(占90%以上)，目前在我国主要病因是肝炎病毒,其中乙型肝炎病毒(HBV)约占80%-85%,其次为药物或肝毒性物质,如乙醇、化学制剂等。

本例患者既往无肝炎病史,且查肝炎全套及肝炎自身免疫性指标均为阴性,基本排除各型肝炎所致急性肝功能衰竭,主要考虑为严重感染或中毒。临床资料显示：(1)患者右足踝部内侧伤口迁延不愈,并在外院行肺部CT检查时提示双下肺感染,胸腹腔积液,慢性支气管炎。而患者发病之前并无咳嗽、咳痰、发热及呼吸困难等呼吸道急症的临床表现,且早期血气分析氧分压在100mmHg以上,故此重症感染来源于肺部较难成立，右足感染蔓延是其原因之一。(2)各种原因中毒致急性肝功能衰竭病例时有发生,食物中毒亦可以导致急性肝功能衰竭[2，3]。追索病史,患者2015年因不洁饮食致肝功能异常在本院老年病科住院治疗,其后并未定期复查肝功能,加之患者独居，长期食用剩菜剩饭(放置冰箱)。故不能排除患者在肝功能并未完全恢复的情况下,再次因食物中毒而致急性肝功能衰竭。

治疗方面,患者被诊断为急性肝功能衰竭后,因血浆缺乏,入院第4天才启动血浆置换治疗,这可能影响了有效逆转肝功能衰竭的时机。血浆置换已广泛应用于治疗肝功能衰竭[4]，其可清除与血浆蛋白结合的亲脂性大分子物质,如胆红素、胆汁酸、芳香族氨基酸、假性神经传导递质、低密度脂蛋白、内毒素等内源性毒素, 清除自身抗体、异体抗原、循环免疫复合物等异常血清成分。同时所用治疗药物亚胺培南、西司他丁可引起中枢神经系统副作用,如精神障碍、癫痫发作等[5]，去甲万古霉素可引起肾功能损害、耳鸣、听力减退等不良反应,又可能加重患者病情，以致患者一直处于昏迷状态。入院第4天患者突发呼吸急促、血氧饱和度进行性下降,遂行紧急气管插管。在插管过程中发现其声门处有血性胶冻状团块混合物阻塞气道,紧急钳夹后方顺利插管。按气道管理而论,对于GCS评分≤7分的患者需要积极地气道保护。该患者入院后一直处于昏迷状态,无呛咳能力,气道出血易致窒息,应考虑早期放置口咽通气道或行气管插管；延缓气道管理对病情也是不利的。另外，急性肝功能衰竭患者PT延长与预后相关已被广泛认可；而低水平血糖引起脑水肿和诱发肝昏迷,可加重病情[6,7]。急性肝功能衰竭可致凝血功能严重紊乱,最终导致DIC的发生；患者外周血PCT和血乳酸水平变化对早期诊断其合并 DIC 有重要价值[8,9]。都需要临床准确掌握，科学分析和利用。

总之，本例患者病情在短期内迅速恶化，累及循环、肝、肾、凝血、中枢神经等多个器官、系统；昏迷原因不排除感染和(或)食物中毒所致；最终并发多器官出血死亡。如能早期进行血浆置换在内的多种血液净化方式联合应用，可为抗生素治疗赢得时机，或许能挽救患者生命。

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本文第一作者简介：

瞿星光(1976—)，男，汉族，医学博士，副主任医师，主要研究方向为脓毒症所致多器官功能衰竭

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4 Dimitriou AM, Dapunt O, Knez I, et al. Liver failure in total artificial heart therapy[J]. Journal of Thoracic Disease, 2016, 8(7):1 546-1 549.

5 李琦恒, 倪鸿昌. 亚胺培南/西司他丁不良反应回顾性调查分析[J]. 中国药物应用与监测, 2010, 07(4):223-225.

6 Barton. Treatment of coagulopathy related to hepatic insufficiency[J]. Critical Care Medicine, 2016, 44(10):1.

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9 Takahashi G, Shibata S, Ishikura H, et al. Presepsin in the prognosis of infectious diseases and diagnosis of infectious disseminated intravascular coagulation: A prospective, multicentre, observational study [J]. European Journal of Anaesthesiology, 2014, 32(3):199-206.

湖北省宜昌市中心人民医院重症医学科，宜昌 443000；*

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本文2016-10-22收到，2017-01-06修回

R575.3

A

1005-1740(2017)01-0057-03