结直肠腺瘤性息肉、结直肠癌患者幽门螺杆菌感染与血清 G-17的相关性研究

秦 静，惠起源

延安大学附属医院消化内科，陕西延安716000

结直肠腺瘤性息肉、结直肠癌患者幽门螺杆菌感染与血清 G-17的相关性研究

秦 静，惠起源

延安大学附属医院消化内科，陕西延安716000

诸多研究已证实，幽门螺杆菌(H.pylori)感染与消化性溃疡、慢性胃炎、胃肠道恶性肿瘤有密切关系。近年来，国内外学者对H.pylori的研究逐渐深入，H.pylori感染与结直肠腺瘤性息肉(colorectal adenomatous polyps，CAP)、结直肠癌(colorectal cancer，CRC)的相关性尚存在一定争议，受到诸多学者的广泛关注。现就CAP、CRC患者H.pylori感染与血清G-17的相关性研究进展作一概述。

幽门螺杆菌;结直肠腺瘤性息肉;结直肠癌

我国幽门螺杆菌(H.pylori)感染率较高，结直肠肿瘤发生率也较高，结直肠肿瘤多为腺癌，多由结直肠腺瘤性息肉(colorectal adenomatous polyps，CAP)发展而来，在CAP相关危险因素中，H.pylori感染与其发病相关性近年来国内外有诸多研究。Zuniga等［1］发现，结肠腺瘤性息肉的发生率在H.pylori感染患者中明显升高，进行H.pylori根除治疗或(和)长期服用PPI后结肠腺瘤性息肉发生率较H.pylori感染时明显下降。早期发现CAP、结直肠癌(colorectal cancer，CRC)患者H.pylori感染与血清G-17的相关性并予以干预，对早期发现并预防CAP及CRC的发生、CAP的癌变有重要意义。

1 CAP、CRC 及 H.pylori概述

1.1 CAP概述 大肠息肉是大肠黏膜表面向肠腔突出的隆起性病变，多见于直肠和乙状结肠，病理类型包括炎性息肉、增生性息肉、错构瘤性息肉、腺瘤性息肉等，其中腺瘤性息肉占70% ～80%，其病理类型包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、锯齿状腺4种。CAP较其他腺瘤性息肉易于癌变，其癌变率为1.4% ～9.2%，且发病率随年龄增长而逐渐增高，现已公认CAP为CRC的癌前病变［2-3］。从腺瘤性息肉发展为癌一般需要经过正常黏膜-上皮细胞增生-早期腺瘤-中期腺瘤-晚期腺瘤-癌-癌转移和浸润的过程，其癌变机制尚不明确，期间可能涉及诸多癌基因的激活、错配修复、抑癌基因的失活和缺如及基因的突变［4］。息肉形态按照山田分型标准［5］:Ⅰ型:隆起的起势部较平滑而无明确的境界;Ⅱ型:隆起的起势部有明确的境界;Ⅲ型:隆起的起势部略小，形成亚蒂;Ⅳ型:隆起的起势部有明显的蒂部。有研究［6］发现，CAP的癌变可能与其腺瘤性息肉的诸多临床病理学特征有关，腺瘤性息肉的大小、数量、病理类型、蒂部情况、发生部位、患者的年龄、性别等对其癌变可能都有一定的影响:直径＜0.5 cm的腺瘤性息肉癌变率为3.0%，直径＜1 cm的管状腺瘤癌变率为5.0%，而直径＞2 cm的绒毛状腺瘤癌变率高达50.0%;CAP多发者癌变率较单发者高;同时CAP的绒毛成分越多，癌变的几率也就越大;广基无蒂的腺瘤癌变率较高，而有蒂的腺瘤很少发生癌变;同时左侧结肠、大的腺瘤性息肉更容易发展为CRC;老年患者腺瘤癌变率较年轻人高。因此，在临床上若发现老年患者直径＞2 cm的CAP时要及时内镜下摘除，以防其发生癌变。一般认为左半结肠较其他部位易发生腺瘤性息肉，但近年来发现，年龄越大，腺瘤的检出率越高，特别是右半结肠的腺瘤检出率较低龄组有所增加;大多数早期的CAP患者无自觉症状，多在结直肠镜检查或钡灌肠造影检查时被发现。CAP的临床表现主要以腹痛、排便习惯改变及黏液血便多见［7］。目前，行结直肠镜检查，可较早发现腺瘤，同时给予相应的临床处理，可阻断由腺瘤发展为癌的癌变过程，但其复发率较高，并且仍具有癌变的潜能［8-9］。目前，内镜下电切术为CAP常用的治疗方法，其与既往传统的开腹手术相比，具有安全、显效、操作简单等优点，早期发现腺瘤性息肉并予以及时切除是防治其癌变的关键［10］。

1.2 CRC概述 CRC是常见的消化道肿瘤之一，据世界卫生组织国际癌症研究中心(International Agency for Research on Cancer，IARC)资料显示，2012年全世界约136万CRC新发病例，居恶性肿瘤第3位，位于肺癌、乳腺癌之后;死亡约69万例，位于肺癌、肝癌和胃癌之后，居恶性肿瘤第4位［11］。我国是CRC的低发区，但发病率呈逐年上升趋势［12］。截止到2010年，我国CRC新发病例数已超过27万，死亡病例13万以上［13-14］。目前认为，CRC的发生是多因素作用的结果，可能包括:年龄、性别、饮食因素、疾病因素、家族遗传因素等。目前认为腺瘤性息肉、绒毛状腺瘤、家族性多发息肉病等是 CRC 的癌前病变［15］。Koo等［16］报道，出血、腹痛、大便习惯改变和便秘是接受手术治疗患者最常见的症状。Yang等［17］研究CRC临床表现对及时诊断的影响，发现贫血、大便潜血试验阳性、腹痛、大便带血、便秘或腹泻是最常见的临床表现。目前，CRC常用的筛查方法包括:直肠指检、粪便检查、内镜检查、影像学检查、肿瘤标志物检测，近年来新兴的基因组学、蛋白质组学、转录组学和代谢组学检查也已应用到临床中。目前，CRC最常用的治疗方法仍为手术切除。为有效地提高CRC患者术后存活率，除应尽可能通过各种方法提高大肠癌早期诊断率、合理应用综合治疗外，大肠癌根治手术方式的标准化、规范化对提高大肠癌治疗效果至关重要［18］。近年来，CRC的治疗方法也随着我国经济和医学科学技术的不断发展有所改变。

1.3 H.pylori的生物特性 H.pylori是一种革兰阴性杆菌，微需氧菌，适宜在34～40℃、体积分数为5% ～8%的O2、体积分数为5% ～10%的CO2且高湿度的环境中生长。虽然它能在pH＜4的酸性条件下存活，但只有pH在 5.5～8.0的条件下才能生长繁殖［19］。H.pylori对酸性环境有一定的适应和调节能力，称为酸适应，即在酸性环境中，它可以将胞内细胞质的pH维持在接近中性状态，因此，它在胃液等酸性环境中依然能够生长繁殖［20］。H.pylori镜下呈单极多鞭毛、末端钝固、螺旋形弯曲微需氧菌，具有很强的运动能力，可以穿透覆盖于胃黏膜上皮细胞的黏液层［21］。H.pylori的感染与地区、水源、职业及受教育程度等因素有关，现流行病学调查发现，我国成人的H.pylori感染率为40%～60%，临床常用检测方法为14C尿素呼气试验，检测数值≥100 dpm/mmol为阳性［22］。H.pylori可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导黏膜上皮增殖和凋亡异常，同时其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害黏膜引发疾病［23］。

2 H.pylori与 CAP关系

2.1 国内外研究现状 目前，H.pylori与CAP相关性尚无确切定论。Rokkas等［24］Meta分析发现，H.pylori感染与结肠癌、结肠息肉之间均存在一定相关性。Zumkeller等［25］对1991年 -2002年的文献进行 Meta分析发现，H.pylori感染与结肠癌及结肠腺瘤性息肉的发病可能存在一定相关性。Soylu等［26］用免疫组化法在结肠肿瘤病理组织中检测到了 H.pylori的存在，这进一步证明结肠肿物的发生与H.pylori感染可能有关联性。Hong等［27］认为H.pylori感染可能在结直肠肿瘤的发生、发展过程中起到一定作用，其可能为结直肠肿瘤发生的相关危险因素之一［28］。Inoue等［29］研究［30］发现，在 H.pylori感染存在时，腺瘤的发生风险明显增加。但也有研究发现，H.pylori感染阳性与阴性患者间结肠腺瘤性息肉或腺癌的患病率差异无统计学意义。吴友山等［31］通过对 H.pylori粪便抗原检测比较发现，结肠腺瘤性息肉组的H.pylori阳性率显著高于对照组，进一步证实H.pylori感染与结肠腺瘤性息肉存在密切相关性。由此可见，目前H.pylori感染与结直肠肿物发生的相关性研究结果并不一致。

2.2H.pylori不同菌株型对CAP、CRC的作用 H.pylori主要有两种亚型，根据细胞毒素相关蛋白 A(CagA)及细胞空泡变性毒素(VacA)的表达与否可分为Ⅰ型:高毒力株(CagA阳性和/或VacA阳性)，通过自身产生的细胞毒素，使机体产生免疫反应，从而导致机体损伤;Ⅱ型为低毒力株(CagA、VacA阴性)，其致病毒力较弱。Limburg等［32］发现，高毒力株者所致的炎症反应程度及胃泌素水平均高于低毒力株者。Suriani等［33］研究发现，CagA、VacA两大毒力因子在十二指肠球部溃疡、慢性萎缩性胃炎及胃癌的发病有着密切的联系。何剑琴等［34］研究产毒菌株 H.pylori感染与结肠腺瘤性息肉关系时发现，H.pylori在结肠腺瘤性息肉数目、生长部位及病理类型中的H.pylori血清分型与对照组比较，差异无统计学意义。因此，不同菌株的 H.pylori感染引起大肠肿瘤的发病率是否存在差异尚在进一步研究中。

3 H.pylori感染致CAP、CRC的机制

H.pylori感染造成CAP发生的机制尚不明确。目前诸多学者认为，其主要与 H.pylori感染致血清胃泌素升高及环氧化酶2(COX-2)的表达上调相关［35］。这两种因素在一定程度上可促进结直肠肿瘤的发生、发展。

促胃液素为胃肠道G细胞分泌的一种多肽类激素，是H.pylori需要的一种特殊生长因子，其在促使肠道正常组织生长的同时，也参与肠道恶性组织的生长。循环中的胃泌素含有多种生物活性成分，其中，G-17在人体中含量最多(约90%)，作用最重要［36］。H.pylori感染导致血清胃泌素升高的主要机制可能是:(1)H.pylori可通过其尿素酶的作用水解尿素，使体内氨的产生增多，从而使胃内pH值升高，进一步导致胃泌素的负反馈作用减弱，最终可引起体内胃泌素分泌增多;(2)机体内氨的增多使胃黏膜屏障遭到损坏，从而使氢离子的反弥散增加，引起胃内局部的pH增高，胃窦部炎症加重，使D细胞受损，生长抑素分泌减少，最终导致G细胞分泌胃泌素失控，引起血清胃泌素水平的升高。而胃泌素可促进胃肠道的生长，对结肠黏膜起营养作用，可以诱导大肠黏膜细胞的增殖，同时能刺激肿瘤生长，因此，H.pylori感染致促胃液素升高可进一步导致CAP的发生、发展。此外，环氧合酶(COX)是前列腺素和血栓素合成的主要酶，有两个亚型(COX-1和COX-2)。COX-1表达于大部分组织，在血小板凝集和保护胃细胞方面发挥着重要作用。COX-2被认为是一种可诱导酶，一般情况下在正常组织中大多不表达，但在外伤、炎症及癌变时可在大部分组织中表达，在受到各种促癌因素或癌基因的刺激时可导致其表达迅速上调。胃泌素也可能为体内一种潜在的 COX-2表达刺激物，因此，血清胃泌素水平升高可诱导 COX-2的进一步表达上调［37］。COX-2的表达上调可促进肿瘤细胞的不断增殖、促血管生成因子的释放增多，同时抑制细胞的凋亡，最终可使内皮细胞不断增殖，导致肿瘤血管的形成。有动物研究［38］发现，COX-2抑制剂可以通过使肿瘤细胞的不断增殖受到抑制，在一定程度上抑制CRC癌前病变与CRC的发生、发展;临床研究［39］也发现，COX-2抑制剂可以使结肠腺瘤的发生受到抑制。研究［40］结果显示，使用阿司匹林或者其他NSAIDs可以使 CRC的发生风险降低。狄连君等［41］Meta分析结果显示，不同剂量的阿司匹林对CAP均有预防作用。邱坚［42］在502例结直肠腺瘤相关危险因素临床分析中发现，服用阿司匹林可减少腺瘤的远期复发和进展。其可能的作用机制是阿司匹林不可逆地抑制COX-1或COX-2，从而导致前列腺素产物的产生受到抑制，最终可抑制腺瘤的生长［43-45］。CAP为CRC癌前病变，因此，预防CAP的发生理论上也很有可能预防CRC的发生。2015年9月美国预防服务工作组提出低剂量阿司匹林(在美国为81 mg/d)可预防包括CRC在内的慢性病，同时近期的观察性研究指出，在早期CRC患者中，术后应用阿司匹林治疗可降低肿瘤复发和死亡，阿司匹林具有独特的二级预防作用。在Chan等［46］研究中，COX-2阳性表达者服用阿司匹林，其CRC特异死亡率较低，而 COX-2阴性患者服用阿司匹林后无效。因此，COX-2的表达上调可能为H.pylori感染致CAP发生的重要机制。然而，以上观点还需临床大量循证医学证据来进一步证实。

4 展望

近年来，我国CRC发病率逐年增加，CAP为其癌前病变，降低CAP发病率可减少CRC发生。目前研究发现，H.pylori感染与CAP发生可能存在一定相关性，因此，抗 H.pylori治疗可降低CAP的发病率，但其主要机制尚不明确，有待进一步研究。同时，不同的H.pylori菌株型在CAP中的致病作用是否存在差异，仍有待进一步临床探讨。对于 H.pylori的治疗，至今几乎没有单一药物对根除 H.pylori是有效的，也没有一个方案使其根除率达100%，故 H.pylori感染的治疗仍是研究热点，同时预防 H.pylori感染的疫苗开发和应用仍是今后努力的目标。

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(责任编辑:王全楚)

Relationship between Helicobacter pylori infection and serum G-17 in colorectal adenomatous polyps and colorectal cancer patients

QIN Jing，HUI Qiyuan
Department of Gastroenterology，Affiliated Hospital of Yan’an University，Yan’an 716000，China

At present，many studies have confirmed that Helicobacter pylori(H.pylori)infection are closely related to peptic ulcer，chronic gastritis and gastrointestinal cancer.In recent years，the association of H.pylori infection with the colorectal adenomatous polyps(CAP)and colorectal cancer(CRC)is still controversial，and has wide attention.Now，there will be a review to the research advance in the relationship between the H.pylori and serum G-17 in the CAP and CRC patients.

Helicobacter pylori;Colorectal adenomatous polyps;Colorectal cancer

R735.3

A

1006-5709(2017)08-0845-04

2017-05-10

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.08.002

秦静，在读硕士，研究方向:胃癌及癌前病变的研究。E-mail:2631451858@qq.com

惠起源，教授，主任医师。E-mail:qyhui@163.com