保护性肺通气治疗重症胸部创伤并急性呼吸窘迫综合征的效果观察
2017-03-08陈凯
陈凯
(南阳医专第一附属医院 重症医学科,河南 南阳 473058)
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是严重胸部创伤后的呼吸系统合并症,属于以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭病症,多因胸部伤情严重﹑休克﹑感染所引发,病死率极高,对患者生命安全造成严重威胁[1]。临床主要采取机械通气治疗,但机械通气模式参数是否合适则是影响患者存活率和预后的关键因素。本次研究基于以上背景,对常规通气与保护性通气治疗重症胸部创伤并ARDS的临床疗效进行观察比对,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2015年5月‐2016年6月,选择本院收治的78例重症胸部创伤合并急性呼吸窘迫综合征患者,以便利抽样法分为对照组和保护组各39例,对照组男女比例为23∶16;年龄26~55岁,中位年龄39.38岁,病症包括12例肋骨骨折﹑14例血气胸﹑8例胸骨骨折﹑5例食管损伤;保护组男女比例为24∶15;年龄25~56岁,中位年龄39.24岁,病症包括13例肋骨骨折﹑12例血气胸﹑10例胸骨骨折﹑4例食管损伤。两组患者基线资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入和排除标准:①入选患者均为闭合性胸部创伤;②排除开放性胸部创伤﹑合并腹腔脏器破裂﹑颅脑损伤﹑脊柱和骨盆骨折的患者。所有患者及其家属均与本院签署疗效研究知情同意书,符合医学伦理标准。
1.2 方法
两组患者均对胸部创伤和原发病症进行积极处理后进行气管切开或气管插管,以呼吸机进行机械通气辅助呼吸,吸入氧浓度为100%,监测患者血气指标,待氧合指数好转后可将吸入氧浓度调整为35%~65%。对照组采取常规通气方法,具体参数为:呼气末正压通气(positive end expiratory pressure, PEEP),潮气量10~15 ml/kg,呼气末正压通气 3~5 cmH2O,频率 10~12 次 /min,呼吸时比为1∶1.5~2.0。保护组采取保护性通气治疗,具体参数为:呼气末正压通气(PEEP),潮气量6~8 ml/kg,呼气末正压通气8~15 cmH2O,频率14~18次 /min,呼吸时比为 1∶1.0~2.0。
1.3 观察指标
持续通气24 h后对两组患者动脉血气指标(血氧分压(partial pressure of oxygen, PaO2)﹑动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery, PaCO2)﹑氧合指数即动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)进行检测对比[2]。同时统计两组治疗期间呼吸机相关肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)发生率和死亡率。
1.4 统计学方法
以SPSS 19.0进行统计分析。计量资料以均数 ±标准差(±s)表示,计量资料组间比较采用t检验;计数资料以百分比(%)表示,计数资料组间比较采用χ2检验。P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 动脉血气指标、氧合指数比较
保护组 PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明显高于对照组(P <0.05)。见表 1。
表1 两组动脉血气指标、氧合指数比较 (±s)
表1 两组动脉血气指标、氧合指数比较 (±s)
组别 例数 PaO2/mmHgPaCO2/mmHg PaO2/FiO2对照组 39 71.08±6.62 41.02±5.88 314.30±21.70保护组 39 85.10±7.90 58.30±6.70 374.69±22.31 t值 8.495 12.106 12.118 P值 0.000 0.000 0.000
2.2 VILI发生率、死亡率比较
保护组VILI发生率﹑死亡率明显低于对照组(P <0.05)。见表 2。
表2 两组VILI发生率、死亡率比较 例(%)
3 讨论
严重胸部创伤患者因多根肋骨骨折(通常在5根以上)﹑胸骨骨折及感染休克等因素[3],容易出现中等量以上的血气胸﹑肺挫伤等危险病症,受这些因素的影响,机体炎性反应所释放的炎症因子会对肺通气功能和氧弥散造成阻碍,导致肺内分流增加,通气和血流比例失调和呼吸顺应性降低等症状,最终出现ARDS[4]。
机械通气是目前治疗ARDS的主要手段,考虑到患者存在严重胸部创伤,采取合适的通气模式是患者抢救成功与否的关键。本次研究结果表明:保护组PaO2﹑PaCO2﹑PaO2/FiO2均明显高于对照组,且VILI发生率﹑死亡率明显低于对照组(P <0.05)。分析原因为:①常规通气时通常采取大潮气量,会增加患者气道压力,导致肺部气压伤,容易引发VILI,对预后不利,为了解决这一问题,有学者[5]提出了肺通气治疗时应遵循小潮气量,最佳呼气末正压通气压力的原则。本次研究证实了肺保护性通气可改善肺动脉血气指标和氧合功能,避免肺泡过度膨胀,从而减少VILI发生率和病死率,但孙金亚[6]等认为,小潮气量并不等同于6 ml/kg的硬性规定,临床需根据肺顺应性的变化对潮气量大小进行调节,若顺应性降低迹象不明显则提示参与通气的肺泡量稳定,此时采取常规潮气量并不会导致肺泡膨胀过度,则无可以降低潮气量的必要,但若顺应性明显降低则提示参与通气的肺泡大幅度减少,此时则必须降低潮气量。本次研究则认为小潮气量不利于复张塌陷的肺泡,故联合使用PEEP模式保持肺泡开放,避免非依赖区肺泡膨胀过度。②小潮气量通气会增加二氧化碳(CO2)在患者体内的潴留[7],本次研究中保护组PaCO2高于对照组,但死亡率并无明显增加,提示一定范围内的高碳酸血症在ARDS机械通气PEEP下是可以容许的,但需严格控制PaCO2的上升速度,留出足够的时间发挥肾脏的代偿机制,必要时可采取提高呼吸频率﹑补充NaHCO3的方法缓解高碳酸血症,提高保护性肺通气的安全性[8]。
综上,保护性通气可有效改善重症胸部创伤并ARDS患者动脉血清指标和氧合功能,降低VILI和死亡率,临床效果显著,值得应用。
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