小儿轮状病毒性腹泻发病机理及诊治进展

2017-03-07冯鹏华

临床医药文献杂志(电子版) 2017年18期

关键词：利巴韦轮状病毒肠炎

冯鹏华

（秦皇岛市第一医院，河北秦皇岛 066000）

小儿轮状病毒性腹泻发病机理及诊治进展

冯鹏华

（秦皇岛市第一医院，河北秦皇岛 066000）

以大便形状改变与次数增加为主诉症状表现的小儿腹泻是临床常见的一种多因素疾病，轮状病毒感染是小儿腹泻的致病因素之一，水电解质失衡，多器官感染是小儿轮状病毒性腹泻的主要并发症，对小儿生长发育十分不利。早期诊断是获得及时有效干预治疗的根本前提，笔者综述小儿轮状病毒性腹泻病理机制、临床特征与治疗方法，希望为临床诊断提供更多有力的科学依据。

轮状病毒性感染；小儿腹泻；发病机理；诊治进展

作为发展中国家小儿腹泻死亡重要原因的轮状病毒是生长繁殖于小肠上皮细胞的一种肠道孤毒病属[1]。粪-口是该病毒传播的主要途径，也有少数感染病例是经呼吸道传播，1～3d潜伏期。轮状病毒性腹泻在我国5岁以下儿童每个幼儿中的诱发次数为2.0～2.5次/年，两岁以下儿童是该病的好发对象。积极探索一种科学有效的诊断方法，尽量降低临床患儿死亡率与该病对儿童生长发育的不利影响是目前临床亟待解决的问题，笔者就轮状病毒性小儿腹泻发病机制与诊治进展综述如下。

1 关于轮状病毒性小儿腹泻发病机理的研究

轮状病毒这一概念被澳大利亚学者在20世纪提出，划至肠道孤毒病属。具有耐热性的轮状病毒有着超强环境抵抗力，室温环境下存活期可达7个月，50℃环境下存活期约为1h，即便是在-20℃环境下依然能够存活。除此之外，胃酸并不会对该病产生破坏作用，强酸也亦然如此，传播性强使该病毒的另一个特性[2]。

小肠上皮细胞是该病存活的主要部位，小肠吸收面积变小就是与该病毒在小肠绒毛顶端复制导致细胞变形与坏死所致。该病毒导致腹泻发生的作用机制为肠道中二糖在立方上皮细胞乳糖酶分泌数量下降、活性下调的情况下丧失正常分解能力，肠道中存在短链有机酸，腹泻在肠液渗透压上升的情况下一触即发。轮状病毒性腹泻发生发展中非结构蛋白（NSP4）扮演着重要角色，通过破坏细胞膜完整性，使丝状肌蛋白质分布发生改变，相关蛋白排列过程锚定过程在NSP4组织下，细胞间质连接受影响，细胞通透性发生改变，蛋白质、水、无机盐等物质无法被小肠上皮细胞吸收引发腹泻[3]。

2 轮状病毒性小儿腹泻临床特征

0.5 ～1岁婴幼儿是轮状病毒性小儿腹泻的好发对象，病毒在患儿体内通常会潜伏1～3d，以呼吸道感染为早期症状表现，先发呕吐后发腹泻。粪便常规检查发现少量白细胞，以大便次数增加与粪便性质改变为主诉症状表现，常见水样、蛋花汤样粪便。轮状病毒性腹泻患儿普遍存在脱水、酸中毒症状表现，因其该病属自限性疾病，故而患者症状表现多在起病后数天减轻，与母乳喂养患儿相比，非母乳喂养患儿症状减轻恢复速度相对较快，3～9d内病症表现即消失，患儿病情好转，病症持续十几天的患儿少见且多为病症较为严重者。

3 轮状病毒性小儿腹泻诊治进展

3.1 轮状病毒性小儿腹泻诊断方法

电镜检查放射免疫电泳法（RIA）是诊断该病的最早使用方法，该法不仅操作步骤复杂而且灵敏度与特异度差，临床应用受限或逐渐被临床淘汰。酶免疫测定（EIA）非放免电泳法在诊断灵敏度与特异度方面虽然优于使用方法，但仍无法克服复杂操作步骤，除此之外检测耗时长，无法满足该病临床诊断时效性。随后诞生灵敏度与特异度水平较高的乳胶凝集实验诊断方法，临床诊断结果可靠准确。

3.2 轮状病毒性小儿腹泻治疗

通过胎盘获取母体中免疫力的年龄不足6个月婴儿对轮状病毒有着一定耐受力；其次腹泻在母乳中所含保护因子与特异性抗体促进下逐渐恢复。基于以上两点多数学者认为元原牛乳可以被乳糖奶粉取代，通过母乳喂养方式可以有效缓解小儿急性期腹泻症状，使腹泻时间缩短，患儿尽早康复[5]。考虑到继发性乳糖不耐受与轮状病毒肠炎的相关性，对轮状病毒进程检测伴肠炎的患儿有必要检测是否存在继发性乳糖不耐受症，明确后在实施针对性干预治疗。

干扰素、法莫替丁、利巴韦林、免疫球蛋白制剂是抗病毒药物治疗的常用药物，轮状病毒性小儿腹泻治疗中利巴韦林主要起抑制病毒复制进而发挥治疗效果肌注给药时广谱抗病毒药物干扰素的主要给药途径。相比利巴韦林，法莫替丁与西咪替丁在轮状病毒性小儿腹泻治疗中的应用效果要略占优势。自人类初乳中提取抗轮状病毒或自抗轮状病毒鸡蛋中提取IgA予患者口服是免疫球蛋白制剂应用的主要形式，静脉输注静丙控制轮状病毒，该疗法临床应用受限，其主要因素为治疗成本高，副作用不明安全性与可靠性欠缺。